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lunes, 26 de octubre de 2015

La literatura sobre plantas medicinales  con algún tipo de efecto antihelmíntico o vermífugo contra gusanos parásitos humanos, del ganado, de las mascotas o de las plantas es inmensa. Según qué plantas, son las hojas, las semillas, la corteza, las raíces, el látex, etc. lo que tiene actividad antihelmíntica, consumidos directamente, en infusión, etc. Muchas de las especies listadas en este artículo se emplean en la medicina tradicional humana en África, América, Asia y Europa.
 En este artículo se presenta un resumen no exhaustivo de la materia que dicho por adelantado, no ofrece hoy por hoy alternativas prácticas reales a gran escala para el control de gusanos parásitos internos del ganado, ni tampoco de las mascotas.

Algunas especies de plantas medicinales con actividad antihelmíntica

La mayoría de los estudios de laboratorio «in vitro» se han hecho con extractos acuosos (infusiones), alcohólicos o etéreos de la alguna parte (hojas, bulbos, semillas, etc.) de las plantas consideradas, que es de donde suelen aislarse los constituyentes químicos identificados. Los pocos estudios «in vivo» en animales se han hecho mayormente incluyendo la materia bruta de la planta (hojas, frutos, semillas, etc.) más o menos elaborada (triturada, molida, secada, etc.) en la dieta de los animales tratados
Acacia auriculaeformis. Tallos de los frutos. Contiene saponinas.
Allium sativum (ajo común). Bulbos, hojas. Contiene allicina, alinina, alina. Tiene eficacia contra especies del género Ascaris y contra nematodos pulmonares. Pero sólo surte efecto como preventivo (uso profiláctico), pues no impide la producción de huevos por los gusanos, sino la eclosión de los huevos de ciertas especies en los excrementos. Su efecto contra los gusanos se debe a su alto contenido en azufre. Se emplea en algunos lugares mezclado con otros productos. Puede administrarse mezclado con el pienso en forma de ajo fresco triturado o de polvos. También hay ajo en forma de píldoras: 2 a 4 pueden ser suficientes para corderos u ovejas. En el caso de ganado lechero debe administrarse inmediatamente tras el ordeñe para que la leche no tome sabor a ajo.
Plantas de altamisa. Fotografías tomadas de www.bellquel.scuole.bo.it
Artemisia abrotanum (abrótano macho). Hojas. Contiene absintol, flavonoides, taninos, y tuyona (=tujona), esta última bastante tóxica.
Artemisia absinthium (ajenjo, absenta mayor). Toda la planta.Contiene tuyona (=tujona), bastante tóxica. Actividad contra nematodos gastrointestinales en ovinos. Puede ser peligrosa si se usa regularmente en exceso pues hay ganado que no la tolera.
Artemisia vulgaris (altamisa). Toda la planta. Contiene tuyona (=tujona), bastante tóxica. No obstante ha mostrado cierta eficacia contra algunos nematodos como BunostomumDictyocaulus yProtostrongylus. Las ovejas, cabras y los pollos la consumen con facilidad.
Azadirachta indica (nim). Hojas. Contiene azadiractina. Hay muchos estudios «in vivo» en ganado, la mayoría con resultados negativos, algunos con cierta actividad contra nematodos gastrointestinales.
Bursera copallifera.Tallos. Actividad «in vitro» contra Haemonchus contortus.
Butea monosperma. Semillas. Contiene palasonina. Actividad contra Ascaris lumbricoides y Fasciola hepatica.
Caesalpinia crista (coatl, cuate, guacalote). Toda la planta. Actividad contra Haemonchus contortus y otros nematodos gastrointestinales en ovejas.
Calotropis procera. Látex y flores. Actividad «in vitro» contra Haemonchus contortus en ovejas.
Cannabis sativa (marihuana, cáñamo). Hojas.
Capparis decidua. Corteza de las raíces. Contiene spermidina. Actividad contra algunos helmintos.
Carica papaya (papaya, mamón). Frutos. Contiene benzil-isotiocianato.
Centratherum (=Vernonia) anthelminticum (somaraja). Semillas.
Chenopodium album (quinhuilla). Toda la planta. Actividad contra Haemonchus contortus y otros nematodos gastrointestinales en ovejas.
Plantas del paico. Imagen tomada de www.aoki2.si.gunma-u.ac.jp
Dysphania (= Chenopodium =Teloxysambrosioides =Chenopodium anthelminticum (epazote, paico). Contieneascaridol. Ha mostrado actividad contra nematodos gastrointestinales en corderos. En algunos países se usa en cerdos dándoles a comer la planta directamente. Las semillas molidas también se usan como antihelmíntico. El aceite de Chenopodium es muy tóxico, tanto para el hombre como para animales y es mejor no correr riesgos con él.
Cleome icosandra (=viscosa). Semillas.
Commiphora mukul (gugulón). Resina.
Cucurbita maxima. C. moschata (calabaza, zapallo, ahullama). Semillas. Contienen cucurbitacina. Los extractos acuosos o alcohólicos de las semillas han mostrado actividad contra Haemonchus contortus. Las semillas pueden darse a comer directamente al ganado.
Dryopteris filix-mas (helecho macho, dentabrón). Raices y hojas jóvenes. Contiene floroglucinol. Ha mostrado actividad contra algunas solitarias (Taenia spp.).
Evolvulus alsinoides (ojo de víbora, oreja de ratón).Toda la planta.
Ficus insipida (=glabrata) (higuerón, ojé). Látex. Contiene ficina. El látex puede ser tóxico para los seres humanos.
Gynandropsis (=Cleome) gynandra (platanito, masambey). Hojas y tallos. Actividad contra Fasciola gigantica yTaenia solium.
Hagenia abyssinica (brayera). Es una árbol de las rosáceas original de África del Este. La infusión de flores secas y pulverizadas se utiliza en la medicina local contra las tenias porcinas.
Juglans regia (nogal). Hojas. Tiene juglona y ácido gálico.
Juniperus communis (enebro). Frutos. Tienen cierta actividad contra la duela del hígado Fasciola hepatica. Las ovejas consumen los frutos sin dificultad.
Lupinus angustifoliusLupinus albusLupinus ballianus (altramuz). Extractos de las semilas tienen al parecer efecto antihelmíntico.
Manihot esculenta (mandioca, yuca, guacamota, casava). Ensayos de laboratorio mostraron eficacia antihelmíntica de extractos de hojas contra diversos estadios de desarrollo de Haemonchus contortus.
Melaleuca alternifolia, un arbusto originario de Australia. Baños de inmersión y aspersión con formulaciones oleosas al 1% y 2% controlaron piojos ovinos (Bovicola ovis) en estudios «in vivo» en ovejas.
Melia azedarach (paraíso sombrilla, árbol del paraíso). Frutos. Actividad contra Taenia solium.
Mimusops elengi. (bansalaguín) Corteza. Contiene taraxerol, taraxerona, ácido ursólico, saponinas, etc.
Moghania (=Flemingiavestita. Tubérculos. Contiene genisteína. Eficacia «in vivo» contra Paramphistomum spp. y Raillietina echinobothrida.
Monarda fistulosa. (bergamota salvaje). Es una planta perenne original de América del Norte. Contiene entre otros  timol, carvacrol. Empleada en la medicina natural de los pueblos nativos norteamericanos. Se le atribuyen propiedades antihelmínticas contra ciertos nematodos (p.ej. AncylostomaUncinaria).
Moringa oleifora (moringa, malungay). Árbol asiático originario de India, muy poco exigente y resistente a la sequía. Las flores, hojas y frutos son comestibles. Extractos acuosos y alcohólicos mostraron actividad contra ciertos gusanos en ensayos de laboratorio.
Nicotiana tabacum (tabaco, petén). Hojas. Extrcatos acuosos y alcohólicos mostraron actividad in vivo en ovejas contra nematodos gastrointestinales. Pero atención, la dosis eficaz está muy próxima de la dosis letal para el ganado.
Nigella sativa (aliprive, ajenuz, neguilla, pebreta, kalinji). El aceite esencial contiene taninos, timoquinona, alfa-pineno, melantina, nigelona y nigelina. Muy usada en las medicinas tradicionales de Asia y África. Entre otras muchas se le atribuyen propiedades antihelmínticas. Se le atribuye una actividad antihelmíntica comparable a la piperazina.
Neolamarckia cadamba (kadam). Corteza.
Ocimum sanctum (albahaca morada). Contiene eugenol.
Phytolacca icosandra (congora, mazorquilla). Contiene saponinas, cumarinas, flavonoides, etc. El extracto etanólico de las hojas mostró efecto nematicida «in vivo» contra Haemonchus contortus en cabras.
Piliostigma thonningii (pata de camello). Corteza. Contiene metilchiroinositol. Actividad «in vitro» contra larvas deHaemonchus contortus.
Piper longum (pimienta larga). Aceite esencial. Actividad «in vitro» contra Ascaris lumbricoides.
Prosopis laevigata (mezquite). Hojas y tallos. Eficacia «in vitro» contra Haemonchus contortus.
Punica granatum (Pomegranate). Raíces y corteza. Eficacia en ensayos «in vivo» contra nematodos gastrointestinales en terneros.
Sarothamnus scoparius (escobón, hiniesta). Parte aérea.
Semecarpus anacardium (anacardo). Nueces. Contiene ácido anacárdico.
Sericea lespedeza =Lespedeza cuneataEs una leguminosa forrajera y ornamental de países cálidos asiáticos importada a América a inicios del siglo XX. Estudios con cabras han mostrado que el heno usado como forraje en mezcla con diversos concentrados puede reducir sustancialmente las infecciones con nematodos gastrointestinales, p.ej. con Haemonchus spp.
Strobilanthes discolor. Hojas.
Syzygium aromaticum (clavo, girofle). Es un árbol asiático. Las yemas de las flores aún no abiertas y secas se usan como especia en todo el mundo. Contiene abundante eugenol, carvacrol y timol. Se usan abundantemente en la medicina tradicional china, india y africana. Entre otras muchas se le atribuyen propiedades antihelmínticas
Tabernaemontana citrifolia (palo de leche, pegojo, pitiminí, huevo de gallo, lecherito, cachito). Se usa en algunas islas del Caribe como antihelmíntico. Estudios de laboratorio mostraron cierta eficacia de extractos acuosos y alcohólicos contra gusanos estomacales Haemonchus contortus.
Tanacetum vulgare (tanaceto). Flores. Contiene tanacetina, tuyona, taninos. Actividad contra Nematodirus en ovinos.
Trachyspermum ammi (ajuwan) Semillas. Actividad en ovejas contra Haemonchus contortus.
Trifolium repens (trébol blanco). Toda la planta.
Thymus vulgaris (tomillo). Toda la planta. Contiene timol.
Xylopia aethiopica (pimienta africana). Semillas. Contiene taninos y flavonoides.

Problemas ... para el uso de plantas medicinales antihelmínticas en el ganado y las mascotas

Conviene saber que la eficacia antihelmíntica de muchas de las plantas estudiadas sólo se ha evaluado en laboratorio («in vitro»), muy a menudo usando especies de gusanos no parásitos (p.ej. lombrices de tierra) o especies parásitas, por así decirlo, «fáciles de controlar» (como p.ej. Ascaridia galli, un helminto parásito de gallinas y otras aves).
De la mayoría hay poquísimos estudios: faltan p.ej. los de espectro de acción. Y de las menos de ellas se han hecho estudios en animales («in vivo»), y menos aún ensayos en el ganado bajo condiciones reales de campo. Por lo tanto, de casi ninguna de ellas se ha podido determinar a qué dosis y de qué forma ha de administrarse para que sea eficaz en el campo. Por todo ello, de casi ninguna se puede afirmar nada sobre su posible utilidad real para el control de gusanos parásitos del ganado.
Teóricamente cualquier productor o dueño de una mascota podría hacer una prueba él mismo, pero en el caso del control de gusanos parásitos internos la eficacia «no se ve», como se vería con garrapatas o moscas. Es decir, sólo puede determinarse con ayuda de métodos de laboratorio (p.ej. el recuento de huevos o larvas en materia fecal).
Otra dificultad adicional es que en muy pocos casos se ha estudiado además la seguridad de su uso en el ganado o las mascotas: tolerancia de los animales, efectos secundarios, posibles residuos en carne y leche, contraindicaciones, interacciones, etc. Se olvida muy a menudo que lo que muestra propiedades medicinales en las plantas son al fin y al cabo compuestos tan químicos como los de los medicamentos sintéticos, y que pueden ser tan tóxicos o más.
En algunos países hay productos comerciales basados en estas plantas en forma de infusiones o extractos de las mismas empleados en la fitoterapia humana o de mascotas: para este uso bastan unos pocos gramos. Otra cosa muy diferente sería emplearlas para el ganado: harían falta kilos o quintales y probablemente su costo sería del todo prohibitivo. De hecho, en la mayoría de los países no hay prácticamente ningún producto para el ganado basado en tales plantas medicinales.
Una última realidad importante a considerar es que muchos estudios se refieren a plantas propias de una región que no crecen en otras, y que no se cultivan, de ordinario por falta de mercado.
De algunas plantas se han extraído compuestos químicos específicos bien identificados que se han estudiado a su vez en laboratorio y/o en animales, mostrando una eficacia antihelmíntica mayor o menor. Por ahora no han surgido antihelmínticos comerciales basados en dichos compuestos, y si surgieran, no se trataría ya propiamente de plantas medicinales sino de antiparasitarios más o menos clásicos, como el caso de la ivermectina y otros endectocidas que también tienen su origen en productos naturales.

martes, 28 de octubre de 2014

CAUSAS FRECUENTES DE ABORTO BOVINO







RESUMEN

El aborto bovino es un factor limitante del desarrollo ganadero en todos los países del mundo. El aborto puede presentarse en forma esporádica o endémica o en forma de brote y pueden ser de origen infeccioso y no infeccioso por lo que establecer el agente causal es difícil. Los agentes infecciosos con o sin tropismo por las membranas fetales y/o fetos son la Brucella, Leptospira, diarrea viral bovina, Aspergillus sp., Neospora caninum, etc., y pueden ocasionar en el embrión o feto un conjunto de fetopatías dependiendo del periodo de la gestación y de la virulencia del agente infeccioso. Estudios realizados en bovinos lecheros de crianza intensiva de la cuenca de Lima y en otras áreas ganaderas como la campiña de Cajamarca, Arequipa y algunos valles interandinos como el Mantaro indican que un alto porcentaje de los casos de abortos ocurridos son debidos al virus de la diarrea viral bovina y a la N. caninum. Falta mucho por aprender a cerca de la problemática del aborto bovino en el país pero poco podrá hacerse sin el decidido apoyo de los ganaderos.

Palabras claves: Bovino, aborto, Diarrea viral bovina, Neospora caninum.


El aborto es definido como la pérdida del producto de la concepción a partir del periodo fetal (aprox. 42 días) hasta antes de los 260 días en caso del bovino. La pérdida antes de los 42 días post concepción es denominado pérdida embrionaria. Mayormente las fallas ocurren en la etapa embrionaria ya que es el periodo más crítico del desarrollo fetal. En general el feto es más resistente a los agentes teratógenos pero, es también susceptible a los agentes infecciosos sobre todo en el primer y segundo tercio de su desarrollo.

Los agentes infecciosos pueden afectar al embrión o feto en cualquier etapa de su desarrollo ocasionando la muerte (con o sin expulsión), malformaciones congénitas, nacidos muertos, nacimiento de crías débiles o nacimiento de crías persistentemente infectadas. A medida que desarrolla el sistema inmune (>120-125 días en bovinos, 60-85 días en ovinos y caprinos, 50-70 días en porcinos) (McGowan y Kirkland, 1995) el feto es capaz de responder a la infección mediante procesos inflamatorios y activando el sistema inmune humoral y celular.

En el Cuadro 1 se expresan las principales causas del aborto bovino. El cuadro muestra que la mayoría de las causas son de tipo no infeccioso siendo su identificación más difícil porque muchas veces la causa no es detectable en la muestra colectada (causas tóxicas o genéticas), no se cuenta con la herramienta diagnóstica o con la muestra adecuada. En el Perú falta mucho por conocer sobre los factores no infecciosos e infecciosos que intervienen en las pérdidas embrionarias y fetales. Sin embargo, estudios recientes indican que algunos agentes infecciosos como la diarrea viral bovina (DVB) y la Neospora caninum son los agentes de mayor relevancia en la presentación del aborto en el ganado lechero del valle de Lima y posiblemente en otras áreas como Arequipa y Cajamarca. En general los agentes infecciosos mas comúnmente involucrados directa o indirectamente con el aborto bovino son de tipo bacteriano, viral, parasitario y micótico.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/veterinaria/v12_n2/tabla/pag118_cuad_g.jpg

Uno de los problemas más frecuentes en el intento de determinar las causas de los abortos es la omisión de las muestras por parte del ganadero. En un período de 10 años se recibió sólo 126 fetos abortados. En el 56.8% (71/126) de estos fetos no fue posible identificar la causa del aborto mientras que en el 43.6% (55/126) fue posible su identificación. En el Cuadro 2, se presenta los resultados y en donde puede observarse que el 49 y 40 % de los fetos estudiados resultaron positivos a antígeno del virus de la diarrea viral bovina (VDVB) y N. caninum, respectivamente, sugiriendo que estos dos agentes constituyen las principales causas de abortos y pérdidas embrionarias en el ganado lechero del valle de Lima.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/veterinaria/v12_n2/tabla/pag119_cuad_g.jpg
El VDVB es uno de los patógenos ampliamente difundidos en la población bovina del mundo constituyendo una de las causas más importantes de las fallas reproductivas como lo sugiere el 49% (27/55) de fetos positivos a antígeno viral. La infección de un bovino inmunocompetente con el VDVB en el 70 a 90% de los casos resulta en una infección subclínica con una ligera fiebre y leucopenia seguido por el desarrollo de anticuerpos neutralizantes y recuperación del animal. Algunas veces los animales infectados pueden manifestar ligera depresión, fiebre y leucopenia con descarga óculo-nasal y ocasionalmente presentar erociones en la cavidad bucal; en estos casos se dice que la infección es aguda y ocurre en animales seronegativos e inmunocompetentes entre 6 a 2 años.

El efecto del virus sobre el producto de la concepción depende del biotipo del virus infectante y del período de la gestación de la vaca pudiendo ocurrir lo siguiente: muerte y reabsorción embrionaria si la infección ocurre desde la concepción hasta los 42 días y la infección entre los 50 a 100 días puede producir muerte y aborto con expulsión o momificación. La infección del feto entre los 100 y 150 días puede ocasionar malformaciones congénitas (ya que en esta etapa esta finalizando la organogénesis del sistema nervioso), nacimiento de terneros débiles, terneros persistentemente infectados (PI) y terneros normales (Bezek, 1995; Houe, 1999). Los terneros PI surgen de la infección del feto con el VDVB biotipo NCP en algún momento antes de los 125 días de edad cuando el feto todavía es inmunocompetente.

El ternero PI es portador del virus mientras vive e incapaz de montar una adecuada respuesta inmune contra el virus presente en su organismo. Estos animales son los reservorios y los principales diseminadores del virus en el hato y pueden desarrollar la enfermedad de las mucosas de curso fatal (Brownlie et al., 1998).

La neosporosis es una enfermedad de distribución mundial que afecta a varias especies de rumiantes, perros y caballos. Es una de las principales causas del aborto en el ganado lechero en los Estados Unidos (California), Nueva Zelanda, Holanda, Reino Unido, etc.

Además del aborto pueden nacer terneros con graves lesiones cerebrales o terneros de apariencia normal pero infectados congénitamente. El agente causal es el parásito N. caninum, reportado en 1984 en perros con miositis y encefalomielitis pero descrito como N. caninum desde 1988 (McAllister, 1999).

Los perros se infectan al alimentarse con tejidos como placenta o fetos abortados conteniendo quistes del parásito. El perro es el hospedero definitivo y excreta los quistes en sus heces que pueden contaminar el agua y alimentos de las vacas. Las vacas entonces se infectan por vía digestiva al ingerir alimento contaminado con quistes. La vaca infectada no muestra signos clínicos, excepto, la pérdida del feto. El aborto puede ocurrir desde los tres meses hasta el final de la gestación pero en los casos que reportamos los fetos fueron abortados mayormente entre 5 a 6 meses de edad. Según la historia de los casos recibidos, aproximadamente un 10% de las vacas tuvieron abortos consecutivos como lo reporta Dubey (1999).

Aún no se conoce bien la epidemiología de la neosporosis en el Perú; probablemente la infección fue introducida a través de bovinos y/o cánidos importados de países con alta prevalencia de la enfermedad. La primera evidencia serológica de N. caninum fue obtenido en bovinos lecheros de un área de Arequipa (Andresen, 1999); posteriormente el parásito fue diagnosticado en vacas que abortaron y en sus fetos en el valle de Lima (Rivera et al., 2000), y recientemente esta siendo diagnosticado en otras áreas ganaderas del país. Figura 1

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La brucelosis es una enfermedad infecciosa de gran impacto económico que afecta a los animales y al hombre. Es producida por bacterias del género Brucella que comprende varias especies como: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis, B. ovis que afectan al bovino, caprino, porcino, caninos y ovinos respectivamente. Datos recientes indican que la prevalencia de la brucelosis no es mayor al 1% en bovinos lecheros de crianza intensiva y semi-intensiva; sin embargo, existen casos esporádicos de abortos por Brucella en pequeños criadores no organizados y que constituyen una permanente amenaza para el resto de ganaderos. La bacteria invade el organismo y son fagocitadas por los macrófagos y distribuida a los órganos linfoides donde pueden persistir. Si la vaca está preñada, la bacteria invade la placenta produciendo una severa placentitis e invasión fetal ocasionando el aborto mayormente después del quinto mes de la gestación. Una consecuencia del aborto es la retención de la placenta con la subsiguiente metritis e infertilidad (Bercovich, 1998).

La leptospirosis es una zoonosis económicamente importante por ser causa de abortos, terneros nacidos muertos y pérdida en la producción de leche. La enfermedad es de distribución mundial y es causada por la bacteria Leptospira. Actualmente la Leptospira ha sido reclasificada en 7 especies de Leptospiras patógenas con aproximadamente 200 serovares en base a la diferencia de sus antígenos de superficie. Los signos clínicos dependen del serovar involucrado y de la susceptibilidad del animal. En la leptospirosis se describen dos tipos de hospedadores: los que mantienen a la bacteria en el medio ambiente que son los reservorios y que a menudo son especies silvestres en donde la infección es de tipo subclínica, y los hospedadores incidentales en los cuales la bacteria causa infección que varía desde subclínica hasta aguda. En ambos tipos la bacteria puede ocasionar el aborto, nacidos muertos o nacimientos de terneros débiles. Varios serovares de Leptospira pueden infectar al bovino aunque el serovar Hardjo y Pomona son ampliamente descritos como los serovares más endémicos (Bolín, 1998). La prevalencia de uno u otro serovar de la Leptospira puede variar según la zona geográfica, la especie animal presente y la situación socioeconómica.

La rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR) es causada por un virus herpes y está presente a nivel nacional ocasionando mayormente el complejo respiratorio bovino y ocasionalmente el aborto. Lengua azul, un arbovirus endémico en el trópico puede infectar al bovino, pero raras veces ocasiona el aborto. El virus Akabane y otros arbovirus exóticos, pueden también ocasionar fallas reproductivas por lo que debemos mantenernos alertas, sobre todo ante los cambios climáticos o colonización de áreas con un propio nicho ecológico.

La bacteria Campylobacter sp., y el parásito Tritrichomonas foetus han sido o están siendo eliminados con el uso de la inseminación artificial aunque es posible que persista en algunos lugares del país. Abortos por Listeria monocitogenes, Salmonella sp. u otras bacterias no abortogénicas pueden ocurrir en forma esporádica y el diagnóstico está basado en el aislamiento en forma pura de la bacteria y en los datos epidemiológicos sobre el caso (Kirkbride, 1990). 
El diagnóstico del aborto depende de varios aspectos fundamentales: disponibilidad de una buena historia clínica y una adecuada colección, conservación y envío de la muestra al laboratorio, además de una buena capacidad diagnóstica. Si esto se cumple, alrededor del 45% de los casos de abortos pueden ser diagnosticados adecuadamente. Las muestras a remitirse al laboratorio son suero de la madre, placenta y feto abortado, muestras de suero de unas 5 vacas más del hato obtenidas al azar, y muestras de alimento en caso de haberse empleado ingredientes mal conservados.

Debido a la etiología multifactorial del aborto es necesario hacer un examen sistemático del material recibido en el laboratorio que involucra la observación macroscópica del feto y placenta antes de hacer la necropsia en busca de malformaciones congénitas, presencia de placas de hongos, traumatismo, etc. Usualmente no se observan lesiones macroscópicas en los tejidos fetales aunque la mayoría presentan abundante fluido en las cavidades toráxica y abdominal y dentro de la cápsula renal. Esporádicamente puede observarse problemas en el corazón, presencia de quistes en el hígado, etc., que sugieren lesiones de naturaleza congénita. En la placenta se debe observar las carúnculas y los espacios entre carúnculas y anotar todo lo que se observa. Luego de una minuciosa observación se procede a colectar muestras de tejidos por triplicado para el estudio bacteriológico, virológico e histopatológico, así como, muestras de fluido toráxico de fetos mayores a 4 meses. Las muestras de suero de las vacas y el fluido fetal deben ser utilizadas en el análisis serológico.

La interpretación de los resultados del análisis tanto en los tejidos como de las muestras de suero deben realizarse con amplio criterio teniendo en cuenta la historia clínica del animal, del hato, medio ambiente, etc. En caso de bacterias tienen importancia el aislamiento puro de un determinado agente, de lo contrario, puede tratarse de contaminaciones post aborto. Los resultados serológicos en casos de abortos debe analizarse con sumo cuidado pues dependerá de la prevalencia de la infección en una determinada área y la permanencia de los anticuerpos en el animal. Sin embargo en caso del aborto por Leptospira la presencia de anticuerpos en fluidos del feto es de utilidad diagnóstica (Kirkbride, 1990). 
Sin duda la leptospirosis es endémica en ciertas zonas y puede ser causante de abortos esporádicos o en forma de brotes; sin embargo, la epidemiología de leptospirosis es compleja y se sabe muy poco de su asociación con la presentación del aborto en el ganado.

Estudios que están siendo llevados a cabo en la Facultad de Medicina Veterinaria de la UNMSM y otras instituciones del país, indican que la DVB tiene una prevalencia promedio de 50 a 80% en el ganado lechero aunque varía de hato a hato. Es difícil que pueda implementarse un programa nacional de control de DVB pero es fundamental iniciar un programa voluntario en el hato basado en el uso de toros o semen libres del VDVB, identificación y eliminación de los animales PI, inmunización con vacunas inactivadas, regulación del ingreso de animales al hato sobre su estado sanitario, y medidas sanitarias para minimizar las transmisiones horizontales de la infección (Lindberg y Alenius, 1999). En relación a la neosporosis es conveniente hacer un programa para cada hato que tenga como objetivo controlar la infección congénita ya que ha sido demostrado que la infección congénita es el principal modo de transmisión de N. caninum; y controlar la infección postnatal con un conjunto de medidas sanitarias que pueden ser efectuados. 
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1Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú. E.mail: hriverag@vet.unmsm.edu.pe  

viernes, 19 de septiembre de 2014

El Sindrome de la leche anormal (SILA)

Origen, alteraciones en las características físico-químicas de la leche y efecto sobre los procesos y productos lácteos.


Pastor Ponce Ceballo PhD. Centro de Ensayos para el Control de la Calidad de la Leche y Derivados Lácteos, Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA), San José de las Lajas, La Habana, Cuba.

CONTENIDO
  1. Variaciones anormales en la composicion y propiedades fisico-quimicas de la leche.
  2. Sindrome de Leche Anormal (SILA)
  3. Bases cientificas del Sindrome de Leche Anormal
  • Criterios para establecer el SILA
  • Causas asociadas a trastornos metabólicos y ruminales de la vaca lechera
  • ¿Cómo se expresa el SILA a nivel de la glándula mamaria?
      4. Presentación de casos de Síndrome de Leche Anormal (SILA).
      5. Criterios para el diagnostico de trastornos asociados al Síndrome de Leche Anormal.
      6. Resumen General
      7. Bibliografía consultada


I. Variaciones Anormales en la Composición y Propiedades Físico-Químicas de la Leche
La grasa es el componente lácteo más variable y con más posibilidades de modificarse por manejo de la alimentación y por selección genética, a diferencia de las proteínas y en menor medida la lactosa y los minerales que muestran un comportamiento muy estable. Los pastos y forrajes de gramíneas constituyen la base de alimentación de la vaca lechera en el trópico. Comúnmente, la baja densidad de nutrientes y poca digestibilidad de la fibra limitan considerablemente el consumo de materia seca y la capacidad para cubrir todas las necesidades durante el período de lactación. En tales circunstancias ocurre una disminución en la producción lechera y un incremento en el contenido de grasa con pocos cambios en el resto de los componentes.
Este comportamiento está asociado por una parte, a la menor producción de precursores glucogénicos y por otra al incremento del acetato ruminal y movilización de reservas corporales que generan cambios en la disponibilidad de sustratos para la síntesis de grasa (Barros, 2001). Una reducción en el contenido de grasa y el resto de los sólidos ocurre cuando existe una pobre digestibilidad de los alimentos fibrosos y se emplean alimentos voluminosos de mala calidad como son algunos ensilajes de gramíneas y pastos pasados de época de cosecha, lo que provoca una disminución del pH ruminal y alteraciones en los patrones de fermentación. Amplias revisiones sobre el tema ha sido reportado por Rearte, (1993), Taberna, (2003), Garcia-Lopez et al., (2005), Cervantes (2005).
Un efecto similar se produce cuando se emplean dietas con alto nivel de caña de azúcar, melazas, residuos de cervecerías y otras fuentes con un alto contenido de carbohidratos fácilmente fermentables y pobre en pastos, forrajes o heno de buena calidad (Ponce et al, 1999). En tales circunstancias ocurre una pobre digestibilidad de la fibra y se reduce la producción de acetato con afectaciones en el ecosistema ruminal.
La utilización de dietas con alto nivel de concentrado y pobres en fibra produce un aumento en los precursores glucogénicos fundamentalmente de ácido propiónico, lo que favorece los rendimientos en leche pero deprimen el contenido de grasa, fenómeno conocido como síndrome de la baja grasa (Engvall,1980, Oldaham, 1991). La reducción en la síntesis de novo de grasa por la producción de metil-malonato que interfiere dicha síntesis y el efecto estimulador del propionato sobre la secreción de la insulina y consecuentemente el efecto lipogénico desde esta, son las causas más probables de dicho fenómeno.
En cuanto al contenido de proteínas en la leche, sólo se afecta cuando el aporte de proteína verdadera en la ración es muy bajo o existe un marcado desbalances energético en la misma (Peres, 2001). El incremento del nivel de proteína bruta desde un 12 hasta un 18 % produce un ligero aumento en la leche, pero niveles superiores sólo elevan el contenido de nitrógeno no proteico, fundamentalmente de urea (Emery, 1978). Al nivel energético de la ración se le reconoce un efecto más pronunciado sobre el contenido de proteína de la leche que sobre el nitrógeno total, reportándose una mejora sustancial cuando el balance es positivo (Peres, 2001). El balance energía/proteína explica entre un 21 y un 43% de las variaciones en la relación proteína/grasa, señalándose como un indicador de particular sensibilidad a dichos cambios. La urea en leche también puede ser utilizada como un indicador de la utilización del nitrógeno de la dieta en su relación con el aporte de energía y no vinculado al consumo total de materia seca.
La lactosa, es un componente de gran dependencia energética ya que se sintetiza totalmente a partir de la glucosa; reportándose que no varía con los cambios en la alimentación y muy poco con la calidad de ésta. Una de las razones de su estabilidad es la capacidad de absorber agua y regular la isomolaridad de la leche en relación con el plasma (Peaker, 1977). Sin embargo, en francos estados de desnutrición y limitada disponibilidad de sustratos glucogénicos, puede ocurrir también una disminución asociada generalmente con bajas concentraciones de proteínas. Nuestros estudios indican que la lactosa es un componente moderadamente sensible a los cambios en la calidad y cantidad de alimentos e incluso en los estados de estrés climático, siendo un buen indicar de alteraciones en la lactación. Las concentraciones de Sodio, Potasio y Cloruros y sus interrelaciones con la lactosa, son reguladas por mecanismos energéticos dependiente, a nivel de la membrana de la célula epitelial mamaria, manteniendo la presión osmótica entre sangre/leche, y solo se afectan por fallos en la disponibilidad de ATP o por alteraciones en la permeabilidad celular (Peaker, 1977, Ponce y Bell, 1986)
Con relación al contenido mineral, estos son muy estables y solo son afectados por el efectos fisiológicos o trastornos en la glándula mamaria, que por la alimentación. (Oldaham, 1991). Las etapas de carencias de minerales son suplidas por los propios depósitos orgánicos, aunque si estas son prolongadas y existen dificultades en el equilibrio en la dieta y en la absorción a nivel intestinal, ello pudiera reflejarse ligeramente en algunos de los componentes como el calcio, fósforo y magnesio (Oconnor et al., 1988).
Algunas propiedades físico-químicas como el peso específico, punto crioscópico, pH, y la acidez titulable varían solo dentro de ciertos límites, lo que permite establecer parámetros específicos para la leche cruda. Los cambios fuera de dichos límites están dados generalmente por adulteraciones, enfermedades como la mastitis o por alteraciones fisiológicas como largas lactancias o periodo calostral. Un criterio similar puede ser aplicado a las características organolépticas como el sabor, olor y color.

II. Síndrome de Leche Anormal (SILA)
La aparición de leche que reacciona positivamente a la prueba del alcohol o la prueba de cocción, sin tener una elevada acidez ni provenir de vacas con mastitis, o adulterada, es un problema práctico que confrontan con alguna frecuencia ciertos animales y rebaños lecheros en las condiciones del trópico. Este es un fenómeno mucho más recurrente en la actualidad, identificado por dificultades en el tratamiento térmico y en la calidad de los productos finales. Es un fenómeno observado con mayor frecuencia durante la época de seca y en aquellos rebaños donde se localizan las razas lecheras más especializadas
La denominación a estas alteraciones con el nombre de Síndrome de Leche Anormal (SILA), fue propuesta por el autor (Ponce et al. 1999, 2001, 2006)). En términos generales, el SILA es un conjunto de alteraciones de diferente naturaleza y amplitud en los componentes y las propiedades físico-química de la leche, que causan trastornos en los procesos de elaboración de derivados lácteos, en sus rendimientos y/o en la calidad final de los mismos. La denominación de leche o proteína inestable al calor, leche inestable a la prueba del alcohol, o leche alcalina, utilizada comúnmente para caracterizar dicha alteración, no abarca el amplio significado y expresión real del problema. La primera evidencia de este conjunto de alteraciones en la leche fue reportada desde el año 1983 por dicho autor, hasta la reproducción del cuadro de forma experimental en 2005 (Ponce, 1983, Hernández et al., 2003)
Desde los años sesenta, existen reportes de alteraciones en las características físico-química de la leche por causas no totalmente esclarecidas (Ribadeu-Dumas, 1960, Rose, 1962). Mas reciente, Negri et al. (2001), realizaron una extensa revisión sobre el tema, concluyendo que los cambios en la alimentación, estado de la lactancia y las enfermedades, pueden explicar los cambios estacionales en la estabilidad térmica de la leche y que la prueba del alcohol pudiera ser un buen estimador de la misma cuando el pH sea menor de 6,6-6,7, pero cuestionable cuando es superior.
La ocurrencia de trastornos metabólicos como la cetosis, hipomagnesemia, hipocalcemia, síndrome de baja grasa, así como la leche proveniente de vacas con largas lactancias, recién paridas o con afectación por mastitis, presentan generalmente alteraciones en las concentraciones de algunos de los componentes lácteos y/o en las propiedades físico-química u organolépticas (Barros, 2001, 2006), pero generalmente el efecto es puntual sobre algunos indicadores y propiedades especificas de la leche, sin alterar otros.
Alteraciones de esta naturaleza han sido reportadas en la literatura, fundamentalmente por el grupo de Yoshida (1980), referido como Síndrome de Utrech y por Pecorari et al. (1984) de la Universidad de Parma en Italia, ambos en la década del 80, aunque no se corresponde totalmente a la descripción del SILA. En la mayor parte de los reportes sobre alteraciones en las características de la leche, se han identificado algunas causas genéticas como la alta frecuencia del alelo AA de K-caseína, que se asocia a defectos de coagulación y bajos rendimientos en queso (Macheboeuf et al 1993, Buchberger J. y Dovc P. 2000). En la presente década, varias investigaciones reportadas por Fonseca de Silva (2006), Zanela (2006), y Barros
(2006), han profundizado en el tema desde diferentes perspectivas y condiciones, ratificando la importancia del problema y considerando que no se trata solo de un fenómeno relacionado con estados de desnutrición de la vaca lechera, ya que se ha observado en animales en buenas condiciones físicas y de manejo.
Por ello, la ocurrencia de alteraciones múltiples en la composición láctea y en sus características físico-químicas deben tener un tratamiento especial y un enfoque más integral, interpretado como un problema de salud del rebaño, mas que una simple expresión productiva.
La presencia de rebaños de vacas, aparentemente sanas, cuya leche cruda presentaba reacción alcalina y a su vez positividad a la prueba del alcohol, sin que proviniera de animales con mastitis o lactancias largas es el problema más visible, debido a que no siempre se cuenta con condiciones para un análisis más integral de las propiedades de la leche. En el caso de Cuba, las condiciones asociadas a dichas alteraciones fue inicialmente la alimentación basada esencialmente en un exceso de forraje de caña de azúcar y melazas durante la época de seca, animales de la raza Holstein de alto potencial genético y una pobre condición corporal. Dicho problema se repitió en otros períodos posteriores, pero no siempre con las mismas características, aunque siempre con afectación en el alargamiento en el tiempo de coagulación enzimática y por estárter, características indeseables en la consistencia del coágulo, alta retención de agua, pérdida de proteína en el suero y pobre calidad en los quesos. La situación conllevó a la realización de un programa de estudios sobre dicha problemática (Ponce y Bell, 1986, Ponce et al. 1990), el que ha continuado hasta la actualidad abordando diferentes factores que pueden estar asociados al mismo.

III. Bases Científicas del Síndrome de Leche Anormal (SILA)

a. Criterios para Establecer el SILA
La conformación del criterio de Síndrome de Leche Anormal (SILA), tiene en cuenta los indicadores medios y sus variaciones de calidad de la leche cruda establecidas a nivel internacional, pero básicamente los obtenidos en las condiciones del propio país (Ponce et al. 1986, López y Ponce, 1992). También incorpora los resultados derivados de la evaluación de la composición láctea bajo diferentes sistemas de alimentación (Ponce et al. 1990), con lo cual se conforma los resultados y criterios de SILA que aparecen en la tabla 1.

Tabla 1. Características Físico-Químicas de la Leche Cruda y Criterios Base para Considerar un Cuadro de Síndrome de Leche Anormal

Indicador/Variable


Valor Medio

Rango Variación

Base SILA
Acidez (% ac.              Láctico) 
 pH
 Prueba alcohol (70% v/v)
Densidad (g/cm3)
 Proteína bruta (g%)
Caseína (g%)
 Grasa (g%)
 Lactosa (g%)
 Calcio (mg%)
  Fósforo (mg%)
 Magnesio (mg%)
 NNP (%N)
 Relación caseína/PB (%)
 Prueba CMT

 Urea (mg%)
 Punto crioscópico (m0c)
0,145 

 6,70

Negativo
1.0295
3,15
 2,44
 3.73
 4,75
114
 90
 12
3,5

74,5
Dudosa

20

523
0,10 – 0,18

 6,63 – 6,85
 Negativo – Positivo
 1,026 – 1,032
 2,52 – 3,90
 1,64 – 3,12
 2,70 – 5,90
 3,8 – 5,20
90 – 150
 63 – 105
 8 – 14
 2 – 12

 70 – 82
 Negativa-+++
 Menor a ++
 15-35

 505-540
                           &            gt;6,74                                         
DP a Pos                    ..                                 ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                                                                       ..                                       ..                                  Menor de 20                                                                              Menor de 510..                                             
 
Sobre la base de datos de calidad de leche del CENLAC (1973-2002), referida a más de un millón de muestras de animales individuales y mezclas de leche.
              En términos prácticos, el SILA no se refiere a que un indicador dado se encuentre fuera del umbral de normalidad establecido previamente, sino a la presencia de alteraciones generalizadas en las propiedades físico-químicas de la leche cruda. Se excluye en todos los casos cuando se sospecha o confirma adulteración por aguado, mastitis subclínica en grado elevado (Prueba CMT mayor de positivo) y condiciones fisiológicas extremas de la lactancia (inicio/final). Para una mejor interpretación de los resultados se clasifican las alteraciones en cuatro grupos y se establecen los indicadores asociados a cada grupo (tabla 2). Los resultados referidos a los estudios sobre las relaciones entre los componentes osmóticos ya fueron abordados en el capitulo sobre composición láctea en las condiciones del trópico que aparecen en el propio libro.
          La importancia fundamental para la industria láctea, son los diversos trastornos que causa durante el procesamiento térmico de la leche y posteriormente en los bajos rendimientos en quesos y pérdida en la calidad del producto final, pero la depresión de los sólidos constituye quizás lo más frecuente y cuestionado, cuando se les rechaza la leche por acidificación a la prueba del alcohol siendo realizado el análisis cercano a la conclusión del ordeño. Otro aspecto es la penalización del precio de la leche a los productores, cuando no cumple con el requisito mínimo de densidad de 1.029 g/cm3, y/o sólidos totales, sin existir adulteración por aguado. Las bajas concentraciones en los minerales y los desequilibrios entre el calcio iónico/calcio coloidal y de este con el fósforo, parece ser una expresión de las causas de la inestabilidad termina y a la prueba del alcohol, lo que ha sido reportado como una razón de importancia en situaciones similares (Formaggioni et al. 1999, Fonseca da Silva, 2004, Zanela et al. 2006).

Tabla 2. Clasificación de las Alteraciones por Grupos e Indicadores Físico-Químicos Implicados

TIPO DE ALTERACION

INDICADOR DE ALARMA
INESTABILIDAD TÉRMICA  Acidez titulable menor a 0,14%. Prueba del alcohol positiva. pH alto mayor a 6,70. Prueba de cocción dudosa-positiva. Precipitaciones anormales en el clarificador y /o pasteurizador. Precipitación de sólidos en leche UHT 
ALTERACION DE SÓLIDOS  Proteína bruta menor a 2.91g%. Caseína menor a 2.21g%. Lactosa menor a 4,7g%.Densidad entre 1,027-1,029. Punto crioscópico menor a 510 m0C. Urea baja y NNP alto. Variaciones anormales en citrato. Relación positiva entre lactosa/producción láctea                                                                                                         
DESEQUILIBRIO MINERAL  Calcio total tendencia a bajo, menor de 110 mg%. Desequilibrio entre relación calcio coloidal/calcio iónico. Fósforo bajo menor a 85 mg%. Magnesio bajo menor de 9 mg%. Potasio alto y Sodio bajo.Ausencia de relación entre componentes osmóticos
APTITUD INDUSTRIAL DE LA LECHE  Leche generalmente no apta para el procesamiento industrial: Alargamiento en el tiempo de coagulación, mayor retención de suero. Perdida de grasa y caseína durante la coagulación. Separación del suero en yogurt. 

b. Causas Asociadas a Trastornos Metabólicos y Ruminales de la Vaca Lechera
          Una posible hipótesis al Síndrome de Leche Anormal, es que los desbalances nutricionales mantenidos o los cambios bruscos de alimentación en la vaca lechera, provocan alteraciones a nivel ruminal, que generan cambios de pH y del propio ecosistema de la flora microbiana, que a su vez se expresan en la glándula mamaria con alteraciones en los procesos de síntesis/secreción de la leche (Tabla 3).
              Los animales de razas especializadas y de alto potencial genético serian los más sensibles a la ocurrencia del síndrome, especialmente durante el primer tercio de la lactación debido a la mayor demanda de nutrientes y al reconocido desbalance que impone dicho periodo (Villoch et al. 1991). Ello es mas recurrente durante la época de seca cuando pierden la condición corporal por escasez y mala calidad de los alimentos, se inician las lluvias del verano y animales hambrientos entran en pastoreos recién irrigados y de corto tiempo de reposo, cambian bruscamente de dietas de alta fibra y contenido de materia seca a alta proporción de carbohidratos fácilmente fermentable (Ej. Melazas, cebada fermentada) o cuando consumen alta proporción de ensilajes de mala calidad. Es mas frecuentes en animales de tipo Holstein que en vacas rusticas de cruces o autóctonas del trópico.

Tabla 3. Resumen de las Posibles Causas de Ocurrencia del SILA


SITUACION


EXPRESIÓN
Periodo de seca (Trópico)  Bajo consumo de materia seca, desbalance nutricional mantenido. Dieta básica sobre caña molida sin fuente de nitrógeno.                                                                            
Cambios bruscos de alimentación  Cambio de dietas de alta fibra a exceso de concentrado. Incremento brusco en el consumo de carbohidratos fácilmente fermentables (Melazas, cebada fermentada) 
Acceso al pastoreo en el intervalo seca/lluvia  Alto consumo de pastos jóvenes asociados a las primeras lluvias 
Ensilajes de mala calidad ad libitum  Dietas propensas a acidosis ruminal 
Vacas alto productoras en el primer tercio de la lactación. Acumulación de recentinajes.  Mayor demanda de nutrientes. Mayores diferencias entre aporte/requerimientos 
Genotipos                                                                         Vacas portadoras de alelos AA/AB de K-caseína 
                  La replicación experimental de un cuadro típico del Síndrome de Leche Anormal, reportado por Ponce et al (1999) y Hernández y Ponce (2004), concuerdan en su mayor parte con la hipótesis anteriormente referida, en cuanto a los desbalance mantenidos en energía/proteína en vacas Holstein-Friesian durante el periodo seco con el uso de caña de azúcar molida como dieta básica. Otras observaciones similares han sido reportadas por Ponce et al ( 2001), en vacas subalimentadas que ingresan al pastoreo en los primeros días de iniciadas las lluvias del verano y consumen los rebrotes tiernos, así como en rebaños que se le ofrece ad libitum cebada fermentada proveniente de cervecerías. Multiples ejemplos prácticos y criterios sobre el fenómeno de la inestabilidad de la leche, fueron aportados durante la discusión on line realizada por la FAO en el año 2003 (Dairy Outlook, 2001).
¿Cómo se expresa el SILA a nivel de la glándula mamaria?
                Las alteraciones en diversos indicadores de la composición láctea, que generalmente son reconocidos como estables (proteína total y relación caseína/proteína total, relación grasa/proteína total, lactosa y minerales), son la primera evidencia del cuadro. Sin embargo, también se han observado otros elementos de interés como es la aparición de correlación positiva entre la concentración de lactosa y el volumen de leche, y la ausencia de relación entre los componentes osmóticos: Lactosa-Sodio-Potasio-Cloro.
            La pérdida de la iso-osmolaridad entre sangre/leche pudiera se expresión de un fallo energético en el mecanismo enzimático de regulación de dicho fenómeno, ya que la bomba de Sodio-Potasio y Cloruro que funciona a nivel de la membrana apical de la célula epitelial mamaria, depende esencialmente del consumo de ATP (Peaker, 1971, Ponce y Bell., 1984). De igual manera las alteraciones en el pH, y las bajas concentraciones y cambio en las relaciones en los minerales deben estar asociados a dicho fenómeno.
                  Una explicación a la significativa disminución en la concentración de lactosa y su relación con el volumen de leche, pudiera estar dado por afectación en la síntesis de alfa-lactoalbumina a nivel del retículo endoplasmático rugoso y eventualmente en la disminución del flujo de la misma a través del aparato de Golgi (Ponce y Bell, 1984, 1985), lugar donde se sintetiza la lactosa y/o a la menor disponibilidad de glucosa (Brew y Hill, 1975, Cant et al., 2002). En ambos casos la posible causa se relaciona con la carencia de sustratos energéticos básicos (Vilotte, 2002).
                 En este mismo sentido, la ocurrencia de fallos a nivel de la síntesis de proteínas puede estar asociado cambios en la integración de la micela de caseína y la capacidad de fosforilación de la misma, lo que se produce al igual que la síntesis de lactosa, a nivel del aparato o vesículas de Golgi de la célula epitelial mamaria (Brew y Hill, 1975, Cant et al., 2002). Los cambios en la relación entre las distintas formas del calcio disuelto y coloidal, asociado directamente con la estabilidad de las proteínas, y los fallos energéticos en el mantenimiento de la de dicho equilibrio pudieran explicarse por esta vía (Neville et al., 1995). Este último aspecto ha sido estudiado con mayor profundidad por Barros (2006) y por Fonseca da Silva (2004). La posible relación entre los componentes la pérdida de la capacidad de regulación osmótica a nivel de la glándula mamaria y los fallos en la síntesis de lactosa y alfa-lactoalbumina ya habían sido planteados por Perez Beato y Ponce (1984) y Ponce y Bell (1984).
               Aunque aun se carecen de elementos totalmente probatorios de la anterior hipótesis, lo cierto es que las alteraciones a nivel del rumen y el metabolismo general de la vaca lechera bajo el Síndrome de Leche Anormal, tiene su asiento final en las alteraciones en los mecanismos de síntesis y secreción a nivel de la glándula mamaria, ya que es la única explicación posible dentro del estado del arte de la fisiología y bioquímica de la glándula mamaria.

4. PRESENTACIÓN DE CASOS DE SÍNDROME DE LECHE ANORMAL (SILA)
                 No existe un patrón idéntico de presentación de un cuadro de SILA, aunque generalmente se observan cambios en al menos un indicador, en cada uno de los grupos o tipos de alteraciones descritas en la tabla 2. Los casos son tomados de las condiciones prácticas a nivel de fincas y no responden a un diseño experimental, aunque en el primer caso se realizo un estudio amplio. Los casos no se presentan en el orden temporal en que ocurrieron,
PRIMER CASO:
 Se corresponde con 36 rebaños de vacas Holstein Friesian con 32-98 animales en ordeño/rebaño, doble ordeño mecánico, época de seca correspondiente a los meses de Enero-Abril del año 1996. La alimentación en base a caña finamente molida cubriendo mas del 50 porciento del consumo de materia seca, pastoreo limitado de gramíneas tropicales fundamentalmente en pasto estrella, suministro de forraje verde de mala calidad con melaza adicionada sobre el mismo, aproximadamente 1 kg/vaca/dia de un suplemento concentrado. Los cálculos del cubrimiento de las necesidades de energía y proteína estuvieron en el orden del 70 porciento de las necesidades totales. La leche se destinó a una fábrica de quesos madurados.
La ocurrencia de precipitaciones anormales a nivel del clarificador y del pasteurizador de la planta constituyó la primera evidencia del problema, observándose una elevada concentración de proteína bruta (N x 6,38), en el orden del 30 porciento del contenido del precipitado en base a materia húmeda, alto contenido de calcio, fósforo y cenizas, y de grasa (tabla 4). La mezcla de leche cruda originaria, se caracterizó por bajo contenido de proteína total y caseína, baja concentración de calcio, fósforo y cenizas en general, así como un alto contenido de nitrógeno no proteico.

Tabla 4. Características de la Mezcla de Leche Cruda y dos Fracciones del Sedimento del Clarificador
 
Componente
 
Mezcla de Leche

 
Fracción 1
 
Fracción 2
Proteína total, g% 2, 85 29,06 30,52
Caseína, g% 1,88
Grasa, g% 3, 65
SNG, g% 8,04
Cenizas, g% 0,68 8,43 7,62
Calcio, g% 0,097 2,44 2,30
Fósforo, g% 0,085 1,85 NA
Humedad, % 51,20 47,32
        Las relaciones observadas indican que la mezcla de leche se ajusta al criterio establecido posteriormente de SILA (Ponce et al, 1999) tanto en el bajo contenido de proteína total, caseína y minerales, mientras la concentración de las deposiciones fueron esencialmente de proteínas, calcio y fósforo, que en su relación indican que están formadas básicamente de caseína, sin descartar otras proteínas del suero. El contenido de las deposiciones en el pasteurizador fue analizado en un laboratorio internacional, definiéndose que su composición no se ajustaba a la conocida piedra de la leche, debido al mayor contenido de proteínas en comparación con las sales.
El análisis de vacas individuales y mezclas de leche provenientes de las fincas afectadas presentaron el siguiente resultado (Tabla 5).

Tabla 5. Porcentaje de Muestras de Leche Anormal en Mezclas y Vacas Individuales
 
Indicador

% que clasifican como SILA

pH 51,0
Acidez titulable, % a. láctico 43,9
Prueba del alcohol 31,4
Proteína total, g% 53,3
Lactosa, g% 31,9
SNG, g% 36,2
Calcio, m% 76,5
Fósforo, mg% 68,1
Magnesio, mg% 100
           Una característica común observada en todos los casos es la muy baja concentración de magnesio, que generalmente se encuentra por debajo de 9 mg porciento. La relación inversa reportada por Ponce y Bell (11) entre este mineral en leche y los rendimientos productivos están relacionadas directamente con el papel de dicho mineral en la mayor parte de los complejos enzimáticos que intervienen en la síntesis y secreción de los componentes lácteos a nivel del metabolismo general y de la glándula mamaria en particular (Ponce y Bell, 1986, Oconnor et al., 1988).
Otro elemento de interés es la alteración en el perfil nitrogenado de la leche: Baja proteína bruta, baja concentración de caseína y de la relación caseína/proteína bruta, así como un alto nivel de nitrógeno no proteico (NNP), lo que pudiera estar relacionado con desbalances entre energía/proteína de la dieta (Tabla 6. Las concentraciones de caseína en estas mezclas fueron bajas, oscilando generalmente entre 2,02 y 2,15 gramos porciento y la relación caseína/proteína bruta estuvo por debajo del 75 porciento. Estas características se ajustan por una parte a los bajos rendimientos en quesos observados a nivel industrial (6,5-7,5 kg de quesos/100 litros de leche), y por otra a la poca calidad del producto final. El elevado contenido de NNP se ha asociado frecuentemente con defectos en los productos lácteos (queso y yogurt) debido a la inhibición en el desarrollo de los cultivos iniciadores y de la coagulación enzimática. No se determinó la concentración de urea en la leche.

Tabla 6. Contenido de Proteína Bruta y NNP en Mezclas de Leche en la Etapa Inicial del SILA
 
Identificación de la Lechería

 
% PB
 
% NNP
21
3,00 4,84
34
2,89 9,46
35
2,83 8,68
36
2,73 11,04
37
2,84 6,88
38
2,31 9,66
40
2,64 6,98
41
3,01 7,41
42
2,95 7,95
45
2,83 6,31
48
2,82 6,93

Promedios de dos muestras seriadas
La evaluación de la condición corporal de las vacas que integraban los dos rebaños escogidos para el estudio individual estuvo entre 1,5-2,7 puntos sobre una escala de 5 puntos, es decir tenían una franca pérdida en su estado físico. El estudio del perfil mineral/albúmina y fosfatasa alcalina en suero sanguíneo de 69 vacas de dichos rebaños, muestran bajas concentraciones de Ca, P y Mg, así como un alto nivel de anemia, acompañado con ciertas indicaciones de daño hepático, lo que se ajusta al deterioro físico y de salud observado con frecuencia en rebaños lecheros especializados al finalizar la época de seca, en concordancia con las limitaciones en la calidad y cantidad de alimentos disponibles.

Tabla 7. Concentraciones Minerales en Plasma y Porciento de Vacas con Valores Anormales de Albúmina y Fosfatasa Alcalina en Sangre
 
Indicador

n
 
Media

SD
Calcio 69 2,12 0,17
Fósforo 69 2,20 0,56
Magnesio 69 0,90 0,10
Rel. Ca/P 69 0,96 -
Albúmina 69 65,22% Valores anormalmente bajos
Fosfatasa Alcalina 69 36,2% Valores anormalmente altos







Fuente: Figueredo (1996). Concentración mineral en Mmoles/L

El estudio del líquido ruminal en 5 vacas de uno de los rebaños afectados no mostró cambios significativos en el número total de bacterias celulolíticas y hongos, pero si una concentración deprimida en amoniaco y ácidos grasos volátiles, indicativo de dietas con alteraciones en la relación energía/proteína y por tanto con una capacidad limitada para utilizar la fibra, reportado previamente por Coppock et al. (1964)y otros estudiosos del tema.
Con el objetivo de favorecer el balance de alimentos y el ambiente ruminal se realizó un conjunto de ajustes en la alimentación, que consistió en las siguientes medidas:
  • Reducción en el consumo de caña molida a menos del 30% del consumo total de materia seca.
  • Incremento de un 40% en el consumo de forraje verde de mayor calidad (King-grass) y acceso al pastoreo. Adición de torta de Soya y Girasol.
  • Incremento en el suministro de urea a 150 g/día/vaca.
  • Revisión de la estructura del rebaño, secado de vacas viejas y de lactancias muy largas (más de 305 días).
              El balance general de nutrientes alcanzado, una vez realizado el ajuste inicial, fue positivo o muy cercano a los requerimientos de energía y minerales, excepto para el consumo total de materia seca que aún fue bajo (90%), al disminuirse sustancialmente el consumo de caña. El consumo de proteína excedió ligeramente a los requerimientos.
            El análisis de los resultados por etapas mostró una evidente recuperación de los principales indicadores de calidad de la leche. Se destaca el incremento en las concentraciones de proteína y sólidos no grasos, y de la acidez titulable, disminución del pH, así como el incremento en fósforo y magnesio y tendencia a normalizarse sus relaciones. Estos resultados coinciden con las observaciones realizadas a nivel de la planta productora de quesos, que le permitió reiniciar el proceso productivo sin alteraciones en los parámetros de calidad y obtener incrementos en rendimientos en quesos en el orden de 0,5-1,3 kg más por 100 litros de leche, en relación al estado inicial. Es conveniente señalar que a partir de la primera semana de estudios en que se identificó la existencia del SILA, además de la paulatina corrección de la alimentación, también se excluyeron de los rebaños afectados algunas vacas con baja producción y tiempo de lactación muy largas y se revisó la posible influencia de mastitis. Los animales excluidos fueron mínimos y no constituyen una razón técnica para justificar las alteraciones observadas.

Tabla 8. Indicadores Hematológicos y del Equilibrio Ácido-Básico
 Indicador  Rango aceptación  % Vacas afectadas

Criterio
Hemoglobina 80-150 g/L 40 ≤ 80
pH sanguíneo 7.35-7.50 100 ≤ 7.35
EBS -2.5 a 2.5 MMol/L 70 ≤ -2.5
HCO3 24 – 30 MMol/L 92 ≤ 24
PCO2 45-53 mm Hg 36 ≥ 53
PO2 29-40 mm Hg 60 ≤ 29

El estudio de algunos indicadores hematológicos durante la replicación experimental indica que alrededor del 40 % de los animales en estudio presentó anemia y que el 100 % de ellos presentaba una franca acidosis metabólica, puesto que los niveles de pH sanguíneo estaban muy por debajo del límite mínimo y en igual medida se encontraban el resto de los indicadores estudiados.
Cierto deterioro físico y de salud es observado con frecuencia en rebaños lecheros especializados al finalizar la época de seca en las condiciones del trópico americano, en concordancia con las limitaciones en la calidad y cantidad de alimentos disponibles que es acompañado por anemia y alteraciones de la homeostasis de los animales.

SEGUNDO CASO:
 Precipitaciones anormales en una planta de leche pasteurizadora
Procesamiento de mezclas de leche proveniente de una empresa lechera con ganado cruzado Holstein-Cebú, mes de mayo y final del periodo de sequía del año 1979. Animales en pastoreo y consumo de bagacillo predigerido y melaza de caña, en las naves de sombra. Condición corporal de los animales entre 1,9-2,5 en escala de 1-5. Balance de nutrientes negativo. Las características de la leche y de su procesamiento fueron las siguientes:
  • Acidez titulable entre 0,12-0,13 g% de ácido láctico
  • Densidad entre 1, 027-1, 029
  • pH medio de 6,72
  • Proteina bruta (N Kjeldhal x 6,38) de 3, 07 g%
  • Sólidos Totales (Por desecación) de 11, 3 g%
  • Pasteurizadores de placas a 730C durante 15 segundos.
  • Precipitaciones frecuentes en las placas de los pasteurizadores que obligó a la gerencia de la misma a su clausura temporal.
El análisis de la situación no indicó problemas sustanciales con la ocurrencia de mastitis bovina y se observó como normal el manejo de la estructura del rebaño. Los animales tendían a una pobre condición corporal, aunque no deterioro físico. Se identificó como causa más probable, la entrada de las vacas al
pastoreo una vez iniciadas las lluvias del verano cuando el pasto aun estaba joven en proceso de rebrote. Las alteraciones desaparecieron totalmente con el establecimiento de la época de lluvia y se normalizó la rotación de los pastos, junto a la eliminación de los derivados de la caña.

TERCER CASO:
Rechazo de leche por una industria debido a prueba del alcohol positiva.
Finca con 23 vacas Holstein alto productoras, doble ordeño mecánico, estabulación a tiempo completo, año 2001. Condición corporal entre 2,5-3,5 en escala de 1-5. Suministro de forraje verde de alfalfa, de alimento concentrado entre 5-8 libras por vaca. Acceso ad libitum de cebada fermentada proveniente de una cervecería.
La leche reaccionó positiva a la prueba del alcohol al 70% v/v, lo cual se catalogó como leche acida por la industria y por tanto se rechaza. El estudio de otros parámetros indicó que la leche fresca, tenia un pH de 6,78 y acidez variable pero baja, entre 0,11-0,135 g% de acido láctico y por tanto su condición era de leche alcalina. Presentó un color ligeramente azulado, sin olor y sabor característico. Fue negativa a trazas en la prueba del California Mastitis Test(CMT).
Como causa fundamental del cuadro, se identificó el alto consumo de cebada fermentada que aportaba un alto nivel de carbohidratos fácilmente fermentables, unido a un bajo suministro de fibra y relativamente bajo consumo de materia seca, aunque el balance de proteína y energía de la ración, cubría teóricamente las necesidades. La disminución en el consumo de cebada e incremento del forraje verde picado, eliminó el problema dentro de los primeros 10 días de establecida la medida.

CUARTO CASO:
Alteraciones en el proceso de coagulación de la leche, proveniente de animales cruzados, en pastoreo rotacional.
Animales Siboney de Cuba (5/8 Holstein-3/8 Cebú), en pastoreo rotacional sobre pastos artificiales. No consumían caña de azúcar, melazas ni otro suplemento. No se midió la condición corporal pero visualmente no existía deterioro de la misma. Doble ordeño mecánico. Mediados del periodo de seca del año 1999. El balance cualitativo de los alimentos indicaba deficiencias en el consumo de materia seca y bajo suministro de proteínas.
Se observó alargamiento en el tiempo de coagulación de la leche destinada a la fabricación de queso, coagulo quebradizo y pérdidas de sólidos en el suero con bajos rendimientos. Se descartó baja concentración y potencia del cuajo, así como dificultades en el proceso. Los análisis de la leche demostraron una tendencia a acidez baja y ligeramente alto el pH, densidad baja con media de 1,0287, proteína baja para la raza con media de 3,05, relación caseína/proteína total baja con media de 71,3%. Se descarto presencia de mastitis subclínica.
El incremento en el consumo de materia seca en base a forraje picado de buena calidad e incremento en el suministro de alimentos concentrados a razón de 1 libra/vaca a partir del tercer litro producido, junto a la adición de una formulación conteniendo sustancias buferantes y reguladoras del rumen, eliminó el cuadro en un periodo de dos semanas.

QUINTO CASO:
Rechazo de la leche por la industria debido a baja densidad y sólidos.
Animales Holstein Friesian y Jersey con doble ordeño mecánico, situados en dos fincas de una misma granja lechera. Condición de manejo en semi-estabulación, asociado a una baja disponibilidad de pasto en los cuartones. Periodo de seca del año 2005. En el caso de las vacas Holstein mantenían una condición corporal mayor de 2 puntos, aunque la raza Jersey se considero como muy baja. Los animales recibían forraje picado en las naves de sombra y suplementos concentrados a razón de 1 libra a partir del tercer litro de leche producido.
Se inicia el rechazo de leche debido a la aparición de baja densidad (Menor a 1,029) y bajo contenido de grasa con énfasis en el Holstein. Los resultados de la análisis de acidez titulable indicaban una tendencia a la baja (0,12-0,14 g% de acido láctico) y positividad a la prueba del alcohol al 68% v/v en un 15% de las muestras analizadas. El análisis de la composición láctea indicó un bajo contenido de proteína bruta, grasa lactosa y sólidos no grasos. Existió un ligero nivel de mastitis subclínica entre trazas y una cruz para la prueba de CMT.
Las medidas de corrección fueron las siguientes: Eliminación algunas vacas con lactancias largas y secado de animales con baja producción láctea, mejora de la calidad y cantidad de forraje en los comederos, suministro de 100-150 gramos/vaca de tres formulaciones correctoras del SILA. La recuperación de los sólidos y de las características físico-químicas de la leche ocurrió entre los 14-21 días de aplicadas las medidas.

5. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS ASOCIADOS AL SÍNDROME DE LECHE ANORMAL
                 Tanto para el análisis de la composición láctea como para los estudios metabólicos existen múltiples pruebas y equipos automatizados. Los ensayos más simples y sistemáticos para investigar la calidad de la leche en los países menos desarrollados son la densidad, la acidez titulable y la prueba del alcohol. La prueba más sencilla para diagnosticar la mastitis subclínica o contenido de células somáticas es la conocida como California Mastitis Test.
              Un primer problema es que pocos laboratorios cuentan equipos automáticos infrarrojos como el tipo milko-scan y contadores electrónicos de células somáticas. Incluso no siempre se dispone de un espectrofotómetro y menos aun de un equipo, para determinar equilibrio ácido- base y de adsorción atómica para el análisis mineral. Por otra parte, la extracción de muestras de sangre es un problema para la manipulación de los animales y de la conservación, transportación y procesamiento de dicha muestra, siendo muy simple en el caso de la leche. Los cambios en la composición y propiedades físico-química de la leche, son a su vez una herramienta de gran utilidad para evaluar el estado metabólico y enfermedades de los rebaños (González, 2000, Eicher, 2004).
El esquema de estudio propuesto para el análisis del SILA puede ser un modelo para diferentes trastornos de salud y deficiencias nutricionales de la vaca lechera, tal como se discute en las secciones precedentes.
BATERIA DE PRUEBAS DE CAMPO DE 6 INDICADORES
  • Prueba del alcohol al 70-72% en placa de Petri o tubo de ensayo
  • Prueba de cocción en tubo de ensayo.
  • Acidez titulable en tubo de ensayo
  • Indicador de Ph con tira reactiva. Cambio de color a 6.75 o mayor
  • Densidad con lactodensímetro de quevenne con ajuste de temperatura
  • Prueba de Mastitis por California Mastitis Test o equivalente
INTERPRETACION
EXCLUYENTE:
  • Si CMT es positiva en dos cruces o más, se excluye por mastitis.
  • Si la densidad es menor de 1.0270, se excluye por adulteración por aguado
POSITIVO:
  • Si prueba del alcohol positiva y acidez menor a 0.13g%, es SILA positivo
  • Si prueba de cocción es positiva es SILA positivo, siempre que la acidez sea menor a 0,13%
  • Si Ph es alto y acidez titulable menor a 0.13g%, es SILA positivo
  • Si prueba del alcohol positiva y Ph positivo, es SILA positivo
DUDOSO:
  • Cuando solo una de las tres pruebas básicas (alcohol, acidez titulable, pH), es positiva
NEGATIVO:
  • Ninguna prueba positiva
           Para la interpretación de este sencillo sistema es conveniente descartar primero que no existe mastitis u otra condición fisiológica que incremente el número de células somáticas, ya que en tales condiciones la tendencia es que el ph sea alto, la acidez baja, y la prueba de alcohol positiva. Descartar que no exista adulteración por aguado por que disminuye la acidez y la densidad, aunque no afecta sensiblemente la prueba del alcohol ni la de ebullición o cocción. Considerar que si la prueba del alcohol es positiva, esta condición se relaciona con alta acidez titulable o alto contenido de sólidos en vacas recién ordeñadas. Pero si la acidez titulable es baja entonces la leche no es ácida y tiende a la alcalinidad. Si el ph es elevado y la acidez titulable es baja, tiene la misma interpretación. Una condición similar ocurre cuando la prueba del alcohol es positiva.

6. RESUMEN GENERAL
• El Síndrome de Leche Anormal se caracteriza por inestabilidad térmica de la leche, alteraciones en los sólidos, desequilibrio mineral, y perdida de la aptitud para el procesamiento industrial de la misma. Estas categorías de alteraciones se corresponden con indicadores de la composición y físico-químicos de la leche, que pueden establecerse a partir de la caracterización de la leche en cada país, e incluso regiones.
• Las causas de ocurrencia del SILA pueden ser diversas, pero en su mayor parte se asocia con fallos en al balance de alimentos de la vaca lechera de forma mantenida, cambios bruscos en la dieta, calidad y tipo de alimentos con énfasis en aquellos que aportan altos niveles de carbohidratos fácilmente fermentables y acidóticos, diferencias entre el potencial genético de un animal en función de cubrir sus necesidades en energía/proteína y también pudiera existir cierta predisposición genética, dada por predominancia de alelos AA y AB de la K-caseína, en los animales del rebaño.
• Las situaciones de estrés nutricional mantenido, pueden provocar alteraciones a nivel ruminal y del metabolismo general, que se expresan en los procesos de síntesis y secreción de los componentes lácteos a nivel de la glándula mamaria. Las limitaciones de compuestos energéticos como la glucosa y ATP, pudieran alterar las relaciones de control homeostático entre los componentes, la síntesis de lactosa y la integración de la micela de caseína.
• En el caso del trópico americano, el SILA puede estar asociado a la carencia de alimentos durante el periodo seco, potenciado en algunos casos por la tenencia de vacas de alto potencial genético, cuyas condiciones de manejo y alimentación no se corresponden con su demanda de nutrientes en cantidad y calidad.
• El Síndrome de Leche Anormal no debe ser interpretado como un simple hecho de inestabilidad térmica de las proteínas o positividad a la prueba del alcohol, ni tampoco vincularse en todos los casos con vacas con pobre condición corporal y desnutrida. Su ocurrencia se incrementa y es mas frecuente de lo que se reporta.
• La combinación de sencillas pruebas de campo de tipo cualitativas, como la acidez titulable, prueba del alcohol, prueba de cocción, pH en tiras, densidad y prueba de mastitis, permiten identificar si se pudiera tratar de un caso de SILA, o de otros problemas relacionados con la mastitis, la lactación e incluso la adulteración con agua u otras.
• La combinación de medidas de manejo de la alimentación y formulaciones correctoras del ambiente ruminal pueden corregir el cuadro en corto periodo de tiempo desde 7-21 días.


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