lunes, 29 de septiembre de 2014

control de hongo en tomate, papa y pimiento



En tomate, papa y pimiento, la infección inicia de manera típica durante la floración. Por lo general, el primer síntoma son manchas anegadas de agua, seguidas por una invasión del tallo, formación de anillos sin tejido vegetal y muerte de la parte superior del tallo, después de tornarse gris pálido.
moho blanco
Un buen indicador de la enfermedad es la presencia de pequeños esclerocios negros (estructuras de reposo) del hongo, que se encuentran con frecuencia dentro de los tallos infectados. Otro síntoma de la enfermedad es la presencia de micelio blanco semejante a algodón, que se desprende del hongo cuando el clima es frío y húmedo.
Supervivencia del patógeno
Las temperaturas óptimas para su crecimiento fluctúan entre 15° y 21°C bajo condiciones húmedas. En esas condiciones S. sclerotiorum produce una gran cantidad de micelios y esclerocios. Los esclerocios le permiten sobrevivir entre ciclos agrícolas y son la fuente de inóculo que infecta a los futuros cultivos.
La humedad elevada y las condiciones de rocío ayudan a diseminar la enfermedad y aumentan la gravedad de las infecciones.
Cuando las condiciones son favorables, los esclerocios latentes germinan para producir cuerpos que contienen esporas.
Estos cuerpos producen ascosporas, las cuales germinan en la planta hospedera y empiezan a invadir su tejido por medio de los micelios, provocando la infección.
S. sclerotiorum es capaz de invadir casi todos los tipos de tejido vegetal, incluyendo los tallos, las hojas, las flores, los frutos y las raíces. Las plantas que son infectadas empiezan a producir esclerocios.
Forma de dispersión
Los esclerocios permanecen en la superficie de la tierra o en el suelo, en órganos vegetales — tanto vivos como muertos — hasta el siguiente ciclo agrícola.
Cuatro o cinco semanas de inundación en los campos durante la temporada de lluvias del verano puede ayudar a reducir los números de esclerocios viables, reduciendo la cantidad de la enfermedad en los cultivos.
Por otra parte, el agua de riego residual reciclada puede transportar los esclerocios a campos donde antes no había presencia de esclerocios.
Métodos de manejo
El uso de acolchado plástico puede suprimir los esclerocios mientras que la alta densidad vegetal puede incrementar la incidencia.
Es esencial que las aplicaciones de fungicidas se realicen a tiempo. Los productores deben aplicarlos durante los periodos prolongados de clima frío y húmedo, el cual también es favorable para otros patógenos foliares.
En tomate y pimiento, las opciones de fungicidas se limitan a azoxistrobina, piraclostrobina y priaxoron. Por desgracia, el uso de estos productos puede tender a exacerbar los problemas de manchas concéntricas.
Los otros fungicidas inhibidores del succinato de deshidrogenasa pueden suprimir al hongo Sclerotinia, pero no han sido etiquetados de manera específica para atacar este hongo en tomate y pimiento.

Fuente: Escrito por Gene McAvoy, un extensionista de la Universidad de Florida en LaBelle, Florida, EUA. Artículo originalmente publicado en American Vegetable Grower, revista hermana de Productores de Hortalizas.

En la búsqueda de una sana relación entre desarrollo y sustentabilidad

¿Por qué el crecimiento no sostenible afecta a la salud ciudadana?
La causa de que el actual sistema de crecimiento económico expansionista no sea un problema obvio para la salud es porque nos hemos acostumbrado a vivir con ello.
Nos referimos a la polución de las ciudades, los gases-invernadero que producen el calentamiento global y una disminución de las precipitaciones en algunas zonas del mundo de forma alarmante.
Muchas enfermedades en las grandes ciudades están relacionadas con problemas respiratorios y toda la culpa no es del tabaco. La contaminación del agua también está afectando a la salud de las personas y aumentado un problema real, la escasez de agua en el mundo.
Lo que puede producir en pocos años una emigración masiva de estas zonas del mundo afectadas por el cambio climático a zonas más benignas.

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Estadísticas sobre los efectos en la salud del desarrollo no sostenible
Según la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), algunos ejemplos estadísticos de problemas de sanitarios por acción directa o indirecta del sistema de desarrollo actual son:
  • Alrededor de 11 millones de niños menores de cinco años mueren anualmente en los países en desarrollo. Un 70% de esos fallecimientos es causado por diarrea, infecciones respiratorias, paludismo, sarampión o desnutrición. Un 40% de éstos son causados por contaminación directa en muchos casos o por efectos del cambio climático en otros.
  • Sobre 5 y 6 millones de personas fallecen anualmente en estos países por dolencias contagiadas por el agua y la contaminación del aire.
  • Actualmente la mala calidad ambiental por la falta de un desarrollo sostenible contribuye al 25% de todas las enfermedades evitables en el mundo.
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Qué se está haciendo por el desarrollo sostenible
Existen muchas iniciativas gubernamentales privadas y por parte de ONGs para apoyar un cambio de paradigma hacia un desarrollo sostenible que conlleve un crecimiento respetuoso con el medio ambiente, los derechos humanos del niño y de los trabajadores.
Aunque los progresos son lentos porque hay muchos intereses por parte de algunos gobiernos y multinacionales por mantener el “estatus quo”. No obstante, el cambio se está produciendo y también al ciudadano de a pie le toca apoyarlo siendo exigente con sus políticos y siendo nosotros mismos más respetuosos con el medio ambiente.
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Compromiso gubernamental mundial por el desarrollo sostenible y la salud
Durante la Cumbre del Milenio de las Naciones Unidas, de septiembre del 2000, los Estados Miembros acordaron tomar medidas, entre muchas, sobre las que repercuten en la salud y el desarrollo sostenible. Se comprometieron a que, antes del 2015, los gobiernos cumplirían con:
  • La reducción a la mitad de la cantidad de personas que vive con menos de un dólar por día.
  • La disminución a la mitad de la proporción de gente que sufre de inanición.
  • El descenso en dos tercios de la mortalidad de los menores de cinco años.
  • La reducción en tres cuartas partes de la mortalidad materna.
  • Paralizar y comenzar a invertir la tasa de propagación del VIH/SIDA.
  • Detener y revertir el contagio del paludismo y otras dolencias graves.
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Tras la Cumbre de Johannesburgo se están planeando también las siguientes propuestas
  • Añadir las cuestiones sanitarias en las políticas y los programas a favor de un desarrollo sostenible.
  • Potenciar la prestación de servicios básicos de salud.
  • Esforzarse más en la  eliminación del paludismo, tuberculosis, fiebre del dengue y otras dolencias de manera respetuosa con el medioambiente.
  • Paliar los efectos nocivos de las formas tradicionales de cocinar y calentar las casas.
  • Potenciar el uso de combustibles más limpios y ecológicos.
  • Optimizar el acceso al agua potable y al saneamiento;
  • Defender la propiedad intelectual para el conocimiento, la etnomedicina y las medicinas tradicionales.
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Ahorro económico en salud con el desarrollo sostenible
La Comisión sobre Macroeconomía y Salud, creada por la OMS para estudiar la relación entre la salud y el desarrollo económico sostenible afirma que invertir en salud en países en desarrollo no sólo salva vidas y produce sino que genera efectos financieros claros y mensurables. Además de evitar movimientos emigratorios desestabilizadores.
Según sus cálculos si se invierten 66.000 millones de dólares anuales antes del 2015 y se asignan de forma eficiente, podrían salvarse 8 millones de vidas por año y obtenerse beneficios económicamente 6 veces mayores. O sea, más de 360.000 millones por año antes del 2020. En buenas manos

tomado de http://www.ecoagricultor.com/2013/05/desarrollo-sostenible-salud/

lunes, 22 de septiembre de 2014

Azúcar de leche: La lactosa


En la naturaleza existen diversos tipos de azúcares o carbohidratos. Aunque la más conocida es la glucosa, también existen otros tipos como la lactosa o azúcar de la leche.

 

            La lactosa es el principal azúcar en la leche humana y está presente en concentraciones altas, siendo de 6.8g/100ml, en comparación de los 4.9g/100ml que encontramos en la leche de vaca. Para el niño, esto cobra importancia, pues la lactosa favorece su crecimiento ya que facilita la absorción de Ca y Fe evitando la aparición del raquitismo o anemia.
            La lactosa, además, promueve la colonización del intestino, con flora microbiana, para la mantención de un ambiente ácido y evitar el crecimiento de hongos, parásitos o bacterias. Cabe mencionar que la lactosa es importante para el desarrollo del SNC, por su alta concentración de galactosa.
           La lactosa parece ser un nutriente específico en el primer año de vida, ya que la enzima lactasa (enzima que degrada a este azúcar)  solo se encuentra en los mamíferos infantes si es que estos se alimentaron con leche materna. De ahí que la mayoría de las personas presentan intolerancia a la lactosa después de la infancia. La lactasa es producida desde que el bebé comienza a lactar, y comienza a disminuir su producción con el crecimiento, ya que biológicamente el humano no requiere obligatoriamente de leche humana  en su dieta básica después de la infancia.

¿Deficiencia o enfermedad?
                Los seres humanos, sin importar el género, muestran una disminución de la síntesis de la enzima lactasa después de los 4 años de edad. En personas con intolerancia primaria a la lactosa intolerancia “fisiológica”, la más común y en la que 75% de la población mundial está comprometida, los síntomas son evidentes después de los 6 años de edad y -en algunos casos- después de la pubertad.
De hecho, la Intolerancia primaria a la Lactosa difícilmente puede ser considerada una enfermedad, ya que en esta existe una programación genética que determina una disminución de la síntesis de lactasa. Por eso, es común encontrar pacientes con intolerancia a la lactosa en edades que pueden variar desde niños a adultos jóvenes. Algunas poblaciones, como las asiáticas, africanas y sudamericanas son las más propensas a desarrollar este problema.
                 Es importante mencionar, que aquellas personas que sufrieron los embates de infecciones intestinales de origen bacteriano o viral, una vez recuperados de estos cuadros, pueden hacer cierto nivel de intolerancia a la lactosa, como consecuencia del daño intestinal y la falta de funcionamiento de la enzima que degrada la lactosa; esto es: la intolerancia secundaria a la lactosa.
                  Ante esto se suele Instaurar una dieta transitoria a base de fórmulas carentes de lactosa, hasta que el intestino delgado regenere sus células,  lo suficiente como para producir de nuevo lactasa.

¿Cómo sé si no tolero la lactosa?
                
La no degradación de la lactosa produce que dentro del intestino delgado este azúcar se fermente ocasionando síntomas variados. Los más comunes son:
  • Diarreas
  • Dolor abdominal (tipo cólico)
  • Náusea y/o vómitos
  • Hinchazón abdominal (gases)
  • Flatulencias
  • Borborigmos (ruidos intestinales)
  • En los pacientes que no se le detecta este problema, los síntomas pueden conllevar pérdida de peso y malnutrición.
Solucionando el problema
            
Actualmente no existe una cura final para este problema, pero la intolerancia a la lactosa es fácil de tratar una vez que ha sido  identificada. Una dieta libre de lactosa puede controlar los síntomas de la mala digestión de esta; las personas que deciden evitar productos a base de lácteos, deben tomar suplementos de calcio, siempre.
             El yogurt, a pesar de tener inicialmente 17 miligramos de lactosa por gramo, se le agregan bacterias (Lactobacilus, etc.) que producen  lactasas que “autodigieren” la lactosa del yogurt, evitando los problemas de la intolerancia.
             En el mercado farmacéutico existen tratamientos a base de píldoras que contienen la enzima responsable de la degradación de la lactosa (lactasa), las cuales se deben tomar minutos antes de ingerir un derivado lácteo. De cualquier manera, para las personas que viven en una sociedad donde la leche es un importante componente de la dieta, ser intolerante a la lactosa conlleva ciertos problemas, pero existen formas de combatirlos.
             Los profesionales de la salud tienen la obligación de orientar al paciente de la mejor forma, para evitar un deterioro mayor en su salud.

tomado de  http://beta.udep.edu.pe/hoy/2012/lactosa-de-la-leche-su-azucar/

viernes, 19 de septiembre de 2014

El Sindrome de la leche anormal (SILA)

Origen, alteraciones en las características físico-químicas de la leche y efecto sobre los procesos y productos lácteos.


Pastor Ponce Ceballo PhD. Centro de Ensayos para el Control de la Calidad de la Leche y Derivados Lácteos, Centro Nacional de Sanidad Agropecuaria (CENSA), San José de las Lajas, La Habana, Cuba.

CONTENIDO
  1. Variaciones anormales en la composicion y propiedades fisico-quimicas de la leche.
  2. Sindrome de Leche Anormal (SILA)
  3. Bases cientificas del Sindrome de Leche Anormal
  • Criterios para establecer el SILA
  • Causas asociadas a trastornos metabólicos y ruminales de la vaca lechera
  • ¿Cómo se expresa el SILA a nivel de la glándula mamaria?
      4. Presentación de casos de Síndrome de Leche Anormal (SILA).
      5. Criterios para el diagnostico de trastornos asociados al Síndrome de Leche Anormal.
      6. Resumen General
      7. Bibliografía consultada


I. Variaciones Anormales en la Composición y Propiedades Físico-Químicas de la Leche
La grasa es el componente lácteo más variable y con más posibilidades de modificarse por manejo de la alimentación y por selección genética, a diferencia de las proteínas y en menor medida la lactosa y los minerales que muestran un comportamiento muy estable. Los pastos y forrajes de gramíneas constituyen la base de alimentación de la vaca lechera en el trópico. Comúnmente, la baja densidad de nutrientes y poca digestibilidad de la fibra limitan considerablemente el consumo de materia seca y la capacidad para cubrir todas las necesidades durante el período de lactación. En tales circunstancias ocurre una disminución en la producción lechera y un incremento en el contenido de grasa con pocos cambios en el resto de los componentes.
Este comportamiento está asociado por una parte, a la menor producción de precursores glucogénicos y por otra al incremento del acetato ruminal y movilización de reservas corporales que generan cambios en la disponibilidad de sustratos para la síntesis de grasa (Barros, 2001). Una reducción en el contenido de grasa y el resto de los sólidos ocurre cuando existe una pobre digestibilidad de los alimentos fibrosos y se emplean alimentos voluminosos de mala calidad como son algunos ensilajes de gramíneas y pastos pasados de época de cosecha, lo que provoca una disminución del pH ruminal y alteraciones en los patrones de fermentación. Amplias revisiones sobre el tema ha sido reportado por Rearte, (1993), Taberna, (2003), Garcia-Lopez et al., (2005), Cervantes (2005).
Un efecto similar se produce cuando se emplean dietas con alto nivel de caña de azúcar, melazas, residuos de cervecerías y otras fuentes con un alto contenido de carbohidratos fácilmente fermentables y pobre en pastos, forrajes o heno de buena calidad (Ponce et al, 1999). En tales circunstancias ocurre una pobre digestibilidad de la fibra y se reduce la producción de acetato con afectaciones en el ecosistema ruminal.
La utilización de dietas con alto nivel de concentrado y pobres en fibra produce un aumento en los precursores glucogénicos fundamentalmente de ácido propiónico, lo que favorece los rendimientos en leche pero deprimen el contenido de grasa, fenómeno conocido como síndrome de la baja grasa (Engvall,1980, Oldaham, 1991). La reducción en la síntesis de novo de grasa por la producción de metil-malonato que interfiere dicha síntesis y el efecto estimulador del propionato sobre la secreción de la insulina y consecuentemente el efecto lipogénico desde esta, son las causas más probables de dicho fenómeno.
En cuanto al contenido de proteínas en la leche, sólo se afecta cuando el aporte de proteína verdadera en la ración es muy bajo o existe un marcado desbalances energético en la misma (Peres, 2001). El incremento del nivel de proteína bruta desde un 12 hasta un 18 % produce un ligero aumento en la leche, pero niveles superiores sólo elevan el contenido de nitrógeno no proteico, fundamentalmente de urea (Emery, 1978). Al nivel energético de la ración se le reconoce un efecto más pronunciado sobre el contenido de proteína de la leche que sobre el nitrógeno total, reportándose una mejora sustancial cuando el balance es positivo (Peres, 2001). El balance energía/proteína explica entre un 21 y un 43% de las variaciones en la relación proteína/grasa, señalándose como un indicador de particular sensibilidad a dichos cambios. La urea en leche también puede ser utilizada como un indicador de la utilización del nitrógeno de la dieta en su relación con el aporte de energía y no vinculado al consumo total de materia seca.
La lactosa, es un componente de gran dependencia energética ya que se sintetiza totalmente a partir de la glucosa; reportándose que no varía con los cambios en la alimentación y muy poco con la calidad de ésta. Una de las razones de su estabilidad es la capacidad de absorber agua y regular la isomolaridad de la leche en relación con el plasma (Peaker, 1977). Sin embargo, en francos estados de desnutrición y limitada disponibilidad de sustratos glucogénicos, puede ocurrir también una disminución asociada generalmente con bajas concentraciones de proteínas. Nuestros estudios indican que la lactosa es un componente moderadamente sensible a los cambios en la calidad y cantidad de alimentos e incluso en los estados de estrés climático, siendo un buen indicar de alteraciones en la lactación. Las concentraciones de Sodio, Potasio y Cloruros y sus interrelaciones con la lactosa, son reguladas por mecanismos energéticos dependiente, a nivel de la membrana de la célula epitelial mamaria, manteniendo la presión osmótica entre sangre/leche, y solo se afectan por fallos en la disponibilidad de ATP o por alteraciones en la permeabilidad celular (Peaker, 1977, Ponce y Bell, 1986)
Con relación al contenido mineral, estos son muy estables y solo son afectados por el efectos fisiológicos o trastornos en la glándula mamaria, que por la alimentación. (Oldaham, 1991). Las etapas de carencias de minerales son suplidas por los propios depósitos orgánicos, aunque si estas son prolongadas y existen dificultades en el equilibrio en la dieta y en la absorción a nivel intestinal, ello pudiera reflejarse ligeramente en algunos de los componentes como el calcio, fósforo y magnesio (Oconnor et al., 1988).
Algunas propiedades físico-químicas como el peso específico, punto crioscópico, pH, y la acidez titulable varían solo dentro de ciertos límites, lo que permite establecer parámetros específicos para la leche cruda. Los cambios fuera de dichos límites están dados generalmente por adulteraciones, enfermedades como la mastitis o por alteraciones fisiológicas como largas lactancias o periodo calostral. Un criterio similar puede ser aplicado a las características organolépticas como el sabor, olor y color.

II. Síndrome de Leche Anormal (SILA)
La aparición de leche que reacciona positivamente a la prueba del alcohol o la prueba de cocción, sin tener una elevada acidez ni provenir de vacas con mastitis, o adulterada, es un problema práctico que confrontan con alguna frecuencia ciertos animales y rebaños lecheros en las condiciones del trópico. Este es un fenómeno mucho más recurrente en la actualidad, identificado por dificultades en el tratamiento térmico y en la calidad de los productos finales. Es un fenómeno observado con mayor frecuencia durante la época de seca y en aquellos rebaños donde se localizan las razas lecheras más especializadas
La denominación a estas alteraciones con el nombre de Síndrome de Leche Anormal (SILA), fue propuesta por el autor (Ponce et al. 1999, 2001, 2006)). En términos generales, el SILA es un conjunto de alteraciones de diferente naturaleza y amplitud en los componentes y las propiedades físico-química de la leche, que causan trastornos en los procesos de elaboración de derivados lácteos, en sus rendimientos y/o en la calidad final de los mismos. La denominación de leche o proteína inestable al calor, leche inestable a la prueba del alcohol, o leche alcalina, utilizada comúnmente para caracterizar dicha alteración, no abarca el amplio significado y expresión real del problema. La primera evidencia de este conjunto de alteraciones en la leche fue reportada desde el año 1983 por dicho autor, hasta la reproducción del cuadro de forma experimental en 2005 (Ponce, 1983, Hernández et al., 2003)
Desde los años sesenta, existen reportes de alteraciones en las características físico-química de la leche por causas no totalmente esclarecidas (Ribadeu-Dumas, 1960, Rose, 1962). Mas reciente, Negri et al. (2001), realizaron una extensa revisión sobre el tema, concluyendo que los cambios en la alimentación, estado de la lactancia y las enfermedades, pueden explicar los cambios estacionales en la estabilidad térmica de la leche y que la prueba del alcohol pudiera ser un buen estimador de la misma cuando el pH sea menor de 6,6-6,7, pero cuestionable cuando es superior.
La ocurrencia de trastornos metabólicos como la cetosis, hipomagnesemia, hipocalcemia, síndrome de baja grasa, así como la leche proveniente de vacas con largas lactancias, recién paridas o con afectación por mastitis, presentan generalmente alteraciones en las concentraciones de algunos de los componentes lácteos y/o en las propiedades físico-química u organolépticas (Barros, 2001, 2006), pero generalmente el efecto es puntual sobre algunos indicadores y propiedades especificas de la leche, sin alterar otros.
Alteraciones de esta naturaleza han sido reportadas en la literatura, fundamentalmente por el grupo de Yoshida (1980), referido como Síndrome de Utrech y por Pecorari et al. (1984) de la Universidad de Parma en Italia, ambos en la década del 80, aunque no se corresponde totalmente a la descripción del SILA. En la mayor parte de los reportes sobre alteraciones en las características de la leche, se han identificado algunas causas genéticas como la alta frecuencia del alelo AA de K-caseína, que se asocia a defectos de coagulación y bajos rendimientos en queso (Macheboeuf et al 1993, Buchberger J. y Dovc P. 2000). En la presente década, varias investigaciones reportadas por Fonseca de Silva (2006), Zanela (2006), y Barros
(2006), han profundizado en el tema desde diferentes perspectivas y condiciones, ratificando la importancia del problema y considerando que no se trata solo de un fenómeno relacionado con estados de desnutrición de la vaca lechera, ya que se ha observado en animales en buenas condiciones físicas y de manejo.
Por ello, la ocurrencia de alteraciones múltiples en la composición láctea y en sus características físico-químicas deben tener un tratamiento especial y un enfoque más integral, interpretado como un problema de salud del rebaño, mas que una simple expresión productiva.
La presencia de rebaños de vacas, aparentemente sanas, cuya leche cruda presentaba reacción alcalina y a su vez positividad a la prueba del alcohol, sin que proviniera de animales con mastitis o lactancias largas es el problema más visible, debido a que no siempre se cuenta con condiciones para un análisis más integral de las propiedades de la leche. En el caso de Cuba, las condiciones asociadas a dichas alteraciones fue inicialmente la alimentación basada esencialmente en un exceso de forraje de caña de azúcar y melazas durante la época de seca, animales de la raza Holstein de alto potencial genético y una pobre condición corporal. Dicho problema se repitió en otros períodos posteriores, pero no siempre con las mismas características, aunque siempre con afectación en el alargamiento en el tiempo de coagulación enzimática y por estárter, características indeseables en la consistencia del coágulo, alta retención de agua, pérdida de proteína en el suero y pobre calidad en los quesos. La situación conllevó a la realización de un programa de estudios sobre dicha problemática (Ponce y Bell, 1986, Ponce et al. 1990), el que ha continuado hasta la actualidad abordando diferentes factores que pueden estar asociados al mismo.

III. Bases Científicas del Síndrome de Leche Anormal (SILA)

a. Criterios para Establecer el SILA
La conformación del criterio de Síndrome de Leche Anormal (SILA), tiene en cuenta los indicadores medios y sus variaciones de calidad de la leche cruda establecidas a nivel internacional, pero básicamente los obtenidos en las condiciones del propio país (Ponce et al. 1986, López y Ponce, 1992). También incorpora los resultados derivados de la evaluación de la composición láctea bajo diferentes sistemas de alimentación (Ponce et al. 1990), con lo cual se conforma los resultados y criterios de SILA que aparecen en la tabla 1.

Tabla 1. Características Físico-Químicas de la Leche Cruda y Criterios Base para Considerar un Cuadro de Síndrome de Leche Anormal

Indicador/Variable


Valor Medio

Rango Variación

Base SILA
Acidez (% ac.              Láctico) 
 pH
 Prueba alcohol (70% v/v)
Densidad (g/cm3)
 Proteína bruta (g%)
Caseína (g%)
 Grasa (g%)
 Lactosa (g%)
 Calcio (mg%)
  Fósforo (mg%)
 Magnesio (mg%)
 NNP (%N)
 Relación caseína/PB (%)
 Prueba CMT

 Urea (mg%)
 Punto crioscópico (m0c)
0,145 

 6,70

Negativo
1.0295
3,15
 2,44
 3.73
 4,75
114
 90
 12
3,5

74,5
Dudosa

20

523
0,10 – 0,18

 6,63 – 6,85
 Negativo – Positivo
 1,026 – 1,032
 2,52 – 3,90
 1,64 – 3,12
 2,70 – 5,90
 3,8 – 5,20
90 – 150
 63 – 105
 8 – 14
 2 – 12

 70 – 82
 Negativa-+++
 Menor a ++
 15-35

 505-540
                           &            gt;6,74                                         
DP a Pos                    ..                                 ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                              ..                                                                       ..                                       ..                                  Menor de 20                                                                              Menor de 510..                                             
 
Sobre la base de datos de calidad de leche del CENLAC (1973-2002), referida a más de un millón de muestras de animales individuales y mezclas de leche.
              En términos prácticos, el SILA no se refiere a que un indicador dado se encuentre fuera del umbral de normalidad establecido previamente, sino a la presencia de alteraciones generalizadas en las propiedades físico-químicas de la leche cruda. Se excluye en todos los casos cuando se sospecha o confirma adulteración por aguado, mastitis subclínica en grado elevado (Prueba CMT mayor de positivo) y condiciones fisiológicas extremas de la lactancia (inicio/final). Para una mejor interpretación de los resultados se clasifican las alteraciones en cuatro grupos y se establecen los indicadores asociados a cada grupo (tabla 2). Los resultados referidos a los estudios sobre las relaciones entre los componentes osmóticos ya fueron abordados en el capitulo sobre composición láctea en las condiciones del trópico que aparecen en el propio libro.
          La importancia fundamental para la industria láctea, son los diversos trastornos que causa durante el procesamiento térmico de la leche y posteriormente en los bajos rendimientos en quesos y pérdida en la calidad del producto final, pero la depresión de los sólidos constituye quizás lo más frecuente y cuestionado, cuando se les rechaza la leche por acidificación a la prueba del alcohol siendo realizado el análisis cercano a la conclusión del ordeño. Otro aspecto es la penalización del precio de la leche a los productores, cuando no cumple con el requisito mínimo de densidad de 1.029 g/cm3, y/o sólidos totales, sin existir adulteración por aguado. Las bajas concentraciones en los minerales y los desequilibrios entre el calcio iónico/calcio coloidal y de este con el fósforo, parece ser una expresión de las causas de la inestabilidad termina y a la prueba del alcohol, lo que ha sido reportado como una razón de importancia en situaciones similares (Formaggioni et al. 1999, Fonseca da Silva, 2004, Zanela et al. 2006).

Tabla 2. Clasificación de las Alteraciones por Grupos e Indicadores Físico-Químicos Implicados

TIPO DE ALTERACION

INDICADOR DE ALARMA
INESTABILIDAD TÉRMICA  Acidez titulable menor a 0,14%. Prueba del alcohol positiva. pH alto mayor a 6,70. Prueba de cocción dudosa-positiva. Precipitaciones anormales en el clarificador y /o pasteurizador. Precipitación de sólidos en leche UHT 
ALTERACION DE SÓLIDOS  Proteína bruta menor a 2.91g%. Caseína menor a 2.21g%. Lactosa menor a 4,7g%.Densidad entre 1,027-1,029. Punto crioscópico menor a 510 m0C. Urea baja y NNP alto. Variaciones anormales en citrato. Relación positiva entre lactosa/producción láctea                                                                                                         
DESEQUILIBRIO MINERAL  Calcio total tendencia a bajo, menor de 110 mg%. Desequilibrio entre relación calcio coloidal/calcio iónico. Fósforo bajo menor a 85 mg%. Magnesio bajo menor de 9 mg%. Potasio alto y Sodio bajo.Ausencia de relación entre componentes osmóticos
APTITUD INDUSTRIAL DE LA LECHE  Leche generalmente no apta para el procesamiento industrial: Alargamiento en el tiempo de coagulación, mayor retención de suero. Perdida de grasa y caseína durante la coagulación. Separación del suero en yogurt. 

b. Causas Asociadas a Trastornos Metabólicos y Ruminales de la Vaca Lechera
          Una posible hipótesis al Síndrome de Leche Anormal, es que los desbalances nutricionales mantenidos o los cambios bruscos de alimentación en la vaca lechera, provocan alteraciones a nivel ruminal, que generan cambios de pH y del propio ecosistema de la flora microbiana, que a su vez se expresan en la glándula mamaria con alteraciones en los procesos de síntesis/secreción de la leche (Tabla 3).
              Los animales de razas especializadas y de alto potencial genético serian los más sensibles a la ocurrencia del síndrome, especialmente durante el primer tercio de la lactación debido a la mayor demanda de nutrientes y al reconocido desbalance que impone dicho periodo (Villoch et al. 1991). Ello es mas recurrente durante la época de seca cuando pierden la condición corporal por escasez y mala calidad de los alimentos, se inician las lluvias del verano y animales hambrientos entran en pastoreos recién irrigados y de corto tiempo de reposo, cambian bruscamente de dietas de alta fibra y contenido de materia seca a alta proporción de carbohidratos fácilmente fermentable (Ej. Melazas, cebada fermentada) o cuando consumen alta proporción de ensilajes de mala calidad. Es mas frecuentes en animales de tipo Holstein que en vacas rusticas de cruces o autóctonas del trópico.

Tabla 3. Resumen de las Posibles Causas de Ocurrencia del SILA


SITUACION


EXPRESIÓN
Periodo de seca (Trópico)  Bajo consumo de materia seca, desbalance nutricional mantenido. Dieta básica sobre caña molida sin fuente de nitrógeno.                                                                            
Cambios bruscos de alimentación  Cambio de dietas de alta fibra a exceso de concentrado. Incremento brusco en el consumo de carbohidratos fácilmente fermentables (Melazas, cebada fermentada) 
Acceso al pastoreo en el intervalo seca/lluvia  Alto consumo de pastos jóvenes asociados a las primeras lluvias 
Ensilajes de mala calidad ad libitum  Dietas propensas a acidosis ruminal 
Vacas alto productoras en el primer tercio de la lactación. Acumulación de recentinajes.  Mayor demanda de nutrientes. Mayores diferencias entre aporte/requerimientos 
Genotipos                                                                         Vacas portadoras de alelos AA/AB de K-caseína 
                  La replicación experimental de un cuadro típico del Síndrome de Leche Anormal, reportado por Ponce et al (1999) y Hernández y Ponce (2004), concuerdan en su mayor parte con la hipótesis anteriormente referida, en cuanto a los desbalance mantenidos en energía/proteína en vacas Holstein-Friesian durante el periodo seco con el uso de caña de azúcar molida como dieta básica. Otras observaciones similares han sido reportadas por Ponce et al ( 2001), en vacas subalimentadas que ingresan al pastoreo en los primeros días de iniciadas las lluvias del verano y consumen los rebrotes tiernos, así como en rebaños que se le ofrece ad libitum cebada fermentada proveniente de cervecerías. Multiples ejemplos prácticos y criterios sobre el fenómeno de la inestabilidad de la leche, fueron aportados durante la discusión on line realizada por la FAO en el año 2003 (Dairy Outlook, 2001).
¿Cómo se expresa el SILA a nivel de la glándula mamaria?
                Las alteraciones en diversos indicadores de la composición láctea, que generalmente son reconocidos como estables (proteína total y relación caseína/proteína total, relación grasa/proteína total, lactosa y minerales), son la primera evidencia del cuadro. Sin embargo, también se han observado otros elementos de interés como es la aparición de correlación positiva entre la concentración de lactosa y el volumen de leche, y la ausencia de relación entre los componentes osmóticos: Lactosa-Sodio-Potasio-Cloro.
            La pérdida de la iso-osmolaridad entre sangre/leche pudiera se expresión de un fallo energético en el mecanismo enzimático de regulación de dicho fenómeno, ya que la bomba de Sodio-Potasio y Cloruro que funciona a nivel de la membrana apical de la célula epitelial mamaria, depende esencialmente del consumo de ATP (Peaker, 1971, Ponce y Bell., 1984). De igual manera las alteraciones en el pH, y las bajas concentraciones y cambio en las relaciones en los minerales deben estar asociados a dicho fenómeno.
                  Una explicación a la significativa disminución en la concentración de lactosa y su relación con el volumen de leche, pudiera estar dado por afectación en la síntesis de alfa-lactoalbumina a nivel del retículo endoplasmático rugoso y eventualmente en la disminución del flujo de la misma a través del aparato de Golgi (Ponce y Bell, 1984, 1985), lugar donde se sintetiza la lactosa y/o a la menor disponibilidad de glucosa (Brew y Hill, 1975, Cant et al., 2002). En ambos casos la posible causa se relaciona con la carencia de sustratos energéticos básicos (Vilotte, 2002).
                 En este mismo sentido, la ocurrencia de fallos a nivel de la síntesis de proteínas puede estar asociado cambios en la integración de la micela de caseína y la capacidad de fosforilación de la misma, lo que se produce al igual que la síntesis de lactosa, a nivel del aparato o vesículas de Golgi de la célula epitelial mamaria (Brew y Hill, 1975, Cant et al., 2002). Los cambios en la relación entre las distintas formas del calcio disuelto y coloidal, asociado directamente con la estabilidad de las proteínas, y los fallos energéticos en el mantenimiento de la de dicho equilibrio pudieran explicarse por esta vía (Neville et al., 1995). Este último aspecto ha sido estudiado con mayor profundidad por Barros (2006) y por Fonseca da Silva (2004). La posible relación entre los componentes la pérdida de la capacidad de regulación osmótica a nivel de la glándula mamaria y los fallos en la síntesis de lactosa y alfa-lactoalbumina ya habían sido planteados por Perez Beato y Ponce (1984) y Ponce y Bell (1984).
               Aunque aun se carecen de elementos totalmente probatorios de la anterior hipótesis, lo cierto es que las alteraciones a nivel del rumen y el metabolismo general de la vaca lechera bajo el Síndrome de Leche Anormal, tiene su asiento final en las alteraciones en los mecanismos de síntesis y secreción a nivel de la glándula mamaria, ya que es la única explicación posible dentro del estado del arte de la fisiología y bioquímica de la glándula mamaria.

4. PRESENTACIÓN DE CASOS DE SÍNDROME DE LECHE ANORMAL (SILA)
                 No existe un patrón idéntico de presentación de un cuadro de SILA, aunque generalmente se observan cambios en al menos un indicador, en cada uno de los grupos o tipos de alteraciones descritas en la tabla 2. Los casos son tomados de las condiciones prácticas a nivel de fincas y no responden a un diseño experimental, aunque en el primer caso se realizo un estudio amplio. Los casos no se presentan en el orden temporal en que ocurrieron,
PRIMER CASO:
 Se corresponde con 36 rebaños de vacas Holstein Friesian con 32-98 animales en ordeño/rebaño, doble ordeño mecánico, época de seca correspondiente a los meses de Enero-Abril del año 1996. La alimentación en base a caña finamente molida cubriendo mas del 50 porciento del consumo de materia seca, pastoreo limitado de gramíneas tropicales fundamentalmente en pasto estrella, suministro de forraje verde de mala calidad con melaza adicionada sobre el mismo, aproximadamente 1 kg/vaca/dia de un suplemento concentrado. Los cálculos del cubrimiento de las necesidades de energía y proteína estuvieron en el orden del 70 porciento de las necesidades totales. La leche se destinó a una fábrica de quesos madurados.
La ocurrencia de precipitaciones anormales a nivel del clarificador y del pasteurizador de la planta constituyó la primera evidencia del problema, observándose una elevada concentración de proteína bruta (N x 6,38), en el orden del 30 porciento del contenido del precipitado en base a materia húmeda, alto contenido de calcio, fósforo y cenizas, y de grasa (tabla 4). La mezcla de leche cruda originaria, se caracterizó por bajo contenido de proteína total y caseína, baja concentración de calcio, fósforo y cenizas en general, así como un alto contenido de nitrógeno no proteico.

Tabla 4. Características de la Mezcla de Leche Cruda y dos Fracciones del Sedimento del Clarificador
 
Componente
 
Mezcla de Leche

 
Fracción 1
 
Fracción 2
Proteína total, g% 2, 85 29,06 30,52
Caseína, g% 1,88
Grasa, g% 3, 65
SNG, g% 8,04
Cenizas, g% 0,68 8,43 7,62
Calcio, g% 0,097 2,44 2,30
Fósforo, g% 0,085 1,85 NA
Humedad, % 51,20 47,32
        Las relaciones observadas indican que la mezcla de leche se ajusta al criterio establecido posteriormente de SILA (Ponce et al, 1999) tanto en el bajo contenido de proteína total, caseína y minerales, mientras la concentración de las deposiciones fueron esencialmente de proteínas, calcio y fósforo, que en su relación indican que están formadas básicamente de caseína, sin descartar otras proteínas del suero. El contenido de las deposiciones en el pasteurizador fue analizado en un laboratorio internacional, definiéndose que su composición no se ajustaba a la conocida piedra de la leche, debido al mayor contenido de proteínas en comparación con las sales.
El análisis de vacas individuales y mezclas de leche provenientes de las fincas afectadas presentaron el siguiente resultado (Tabla 5).

Tabla 5. Porcentaje de Muestras de Leche Anormal en Mezclas y Vacas Individuales
 
Indicador

% que clasifican como SILA

pH 51,0
Acidez titulable, % a. láctico 43,9
Prueba del alcohol 31,4
Proteína total, g% 53,3
Lactosa, g% 31,9
SNG, g% 36,2
Calcio, m% 76,5
Fósforo, mg% 68,1
Magnesio, mg% 100
           Una característica común observada en todos los casos es la muy baja concentración de magnesio, que generalmente se encuentra por debajo de 9 mg porciento. La relación inversa reportada por Ponce y Bell (11) entre este mineral en leche y los rendimientos productivos están relacionadas directamente con el papel de dicho mineral en la mayor parte de los complejos enzimáticos que intervienen en la síntesis y secreción de los componentes lácteos a nivel del metabolismo general y de la glándula mamaria en particular (Ponce y Bell, 1986, Oconnor et al., 1988).
Otro elemento de interés es la alteración en el perfil nitrogenado de la leche: Baja proteína bruta, baja concentración de caseína y de la relación caseína/proteína bruta, así como un alto nivel de nitrógeno no proteico (NNP), lo que pudiera estar relacionado con desbalances entre energía/proteína de la dieta (Tabla 6. Las concentraciones de caseína en estas mezclas fueron bajas, oscilando generalmente entre 2,02 y 2,15 gramos porciento y la relación caseína/proteína bruta estuvo por debajo del 75 porciento. Estas características se ajustan por una parte a los bajos rendimientos en quesos observados a nivel industrial (6,5-7,5 kg de quesos/100 litros de leche), y por otra a la poca calidad del producto final. El elevado contenido de NNP se ha asociado frecuentemente con defectos en los productos lácteos (queso y yogurt) debido a la inhibición en el desarrollo de los cultivos iniciadores y de la coagulación enzimática. No se determinó la concentración de urea en la leche.

Tabla 6. Contenido de Proteína Bruta y NNP en Mezclas de Leche en la Etapa Inicial del SILA
 
Identificación de la Lechería

 
% PB
 
% NNP
21
3,00 4,84
34
2,89 9,46
35
2,83 8,68
36
2,73 11,04
37
2,84 6,88
38
2,31 9,66
40
2,64 6,98
41
3,01 7,41
42
2,95 7,95
45
2,83 6,31
48
2,82 6,93

Promedios de dos muestras seriadas
La evaluación de la condición corporal de las vacas que integraban los dos rebaños escogidos para el estudio individual estuvo entre 1,5-2,7 puntos sobre una escala de 5 puntos, es decir tenían una franca pérdida en su estado físico. El estudio del perfil mineral/albúmina y fosfatasa alcalina en suero sanguíneo de 69 vacas de dichos rebaños, muestran bajas concentraciones de Ca, P y Mg, así como un alto nivel de anemia, acompañado con ciertas indicaciones de daño hepático, lo que se ajusta al deterioro físico y de salud observado con frecuencia en rebaños lecheros especializados al finalizar la época de seca, en concordancia con las limitaciones en la calidad y cantidad de alimentos disponibles.

Tabla 7. Concentraciones Minerales en Plasma y Porciento de Vacas con Valores Anormales de Albúmina y Fosfatasa Alcalina en Sangre
 
Indicador

n
 
Media

SD
Calcio 69 2,12 0,17
Fósforo 69 2,20 0,56
Magnesio 69 0,90 0,10
Rel. Ca/P 69 0,96 -
Albúmina 69 65,22% Valores anormalmente bajos
Fosfatasa Alcalina 69 36,2% Valores anormalmente altos







Fuente: Figueredo (1996). Concentración mineral en Mmoles/L

El estudio del líquido ruminal en 5 vacas de uno de los rebaños afectados no mostró cambios significativos en el número total de bacterias celulolíticas y hongos, pero si una concentración deprimida en amoniaco y ácidos grasos volátiles, indicativo de dietas con alteraciones en la relación energía/proteína y por tanto con una capacidad limitada para utilizar la fibra, reportado previamente por Coppock et al. (1964)y otros estudiosos del tema.
Con el objetivo de favorecer el balance de alimentos y el ambiente ruminal se realizó un conjunto de ajustes en la alimentación, que consistió en las siguientes medidas:
  • Reducción en el consumo de caña molida a menos del 30% del consumo total de materia seca.
  • Incremento de un 40% en el consumo de forraje verde de mayor calidad (King-grass) y acceso al pastoreo. Adición de torta de Soya y Girasol.
  • Incremento en el suministro de urea a 150 g/día/vaca.
  • Revisión de la estructura del rebaño, secado de vacas viejas y de lactancias muy largas (más de 305 días).
              El balance general de nutrientes alcanzado, una vez realizado el ajuste inicial, fue positivo o muy cercano a los requerimientos de energía y minerales, excepto para el consumo total de materia seca que aún fue bajo (90%), al disminuirse sustancialmente el consumo de caña. El consumo de proteína excedió ligeramente a los requerimientos.
            El análisis de los resultados por etapas mostró una evidente recuperación de los principales indicadores de calidad de la leche. Se destaca el incremento en las concentraciones de proteína y sólidos no grasos, y de la acidez titulable, disminución del pH, así como el incremento en fósforo y magnesio y tendencia a normalizarse sus relaciones. Estos resultados coinciden con las observaciones realizadas a nivel de la planta productora de quesos, que le permitió reiniciar el proceso productivo sin alteraciones en los parámetros de calidad y obtener incrementos en rendimientos en quesos en el orden de 0,5-1,3 kg más por 100 litros de leche, en relación al estado inicial. Es conveniente señalar que a partir de la primera semana de estudios en que se identificó la existencia del SILA, además de la paulatina corrección de la alimentación, también se excluyeron de los rebaños afectados algunas vacas con baja producción y tiempo de lactación muy largas y se revisó la posible influencia de mastitis. Los animales excluidos fueron mínimos y no constituyen una razón técnica para justificar las alteraciones observadas.

Tabla 8. Indicadores Hematológicos y del Equilibrio Ácido-Básico
 Indicador  Rango aceptación  % Vacas afectadas

Criterio
Hemoglobina 80-150 g/L 40 ≤ 80
pH sanguíneo 7.35-7.50 100 ≤ 7.35
EBS -2.5 a 2.5 MMol/L 70 ≤ -2.5
HCO3 24 – 30 MMol/L 92 ≤ 24
PCO2 45-53 mm Hg 36 ≥ 53
PO2 29-40 mm Hg 60 ≤ 29

El estudio de algunos indicadores hematológicos durante la replicación experimental indica que alrededor del 40 % de los animales en estudio presentó anemia y que el 100 % de ellos presentaba una franca acidosis metabólica, puesto que los niveles de pH sanguíneo estaban muy por debajo del límite mínimo y en igual medida se encontraban el resto de los indicadores estudiados.
Cierto deterioro físico y de salud es observado con frecuencia en rebaños lecheros especializados al finalizar la época de seca en las condiciones del trópico americano, en concordancia con las limitaciones en la calidad y cantidad de alimentos disponibles que es acompañado por anemia y alteraciones de la homeostasis de los animales.

SEGUNDO CASO:
 Precipitaciones anormales en una planta de leche pasteurizadora
Procesamiento de mezclas de leche proveniente de una empresa lechera con ganado cruzado Holstein-Cebú, mes de mayo y final del periodo de sequía del año 1979. Animales en pastoreo y consumo de bagacillo predigerido y melaza de caña, en las naves de sombra. Condición corporal de los animales entre 1,9-2,5 en escala de 1-5. Balance de nutrientes negativo. Las características de la leche y de su procesamiento fueron las siguientes:
  • Acidez titulable entre 0,12-0,13 g% de ácido láctico
  • Densidad entre 1, 027-1, 029
  • pH medio de 6,72
  • Proteina bruta (N Kjeldhal x 6,38) de 3, 07 g%
  • Sólidos Totales (Por desecación) de 11, 3 g%
  • Pasteurizadores de placas a 730C durante 15 segundos.
  • Precipitaciones frecuentes en las placas de los pasteurizadores que obligó a la gerencia de la misma a su clausura temporal.
El análisis de la situación no indicó problemas sustanciales con la ocurrencia de mastitis bovina y se observó como normal el manejo de la estructura del rebaño. Los animales tendían a una pobre condición corporal, aunque no deterioro físico. Se identificó como causa más probable, la entrada de las vacas al
pastoreo una vez iniciadas las lluvias del verano cuando el pasto aun estaba joven en proceso de rebrote. Las alteraciones desaparecieron totalmente con el establecimiento de la época de lluvia y se normalizó la rotación de los pastos, junto a la eliminación de los derivados de la caña.

TERCER CASO:
Rechazo de leche por una industria debido a prueba del alcohol positiva.
Finca con 23 vacas Holstein alto productoras, doble ordeño mecánico, estabulación a tiempo completo, año 2001. Condición corporal entre 2,5-3,5 en escala de 1-5. Suministro de forraje verde de alfalfa, de alimento concentrado entre 5-8 libras por vaca. Acceso ad libitum de cebada fermentada proveniente de una cervecería.
La leche reaccionó positiva a la prueba del alcohol al 70% v/v, lo cual se catalogó como leche acida por la industria y por tanto se rechaza. El estudio de otros parámetros indicó que la leche fresca, tenia un pH de 6,78 y acidez variable pero baja, entre 0,11-0,135 g% de acido láctico y por tanto su condición era de leche alcalina. Presentó un color ligeramente azulado, sin olor y sabor característico. Fue negativa a trazas en la prueba del California Mastitis Test(CMT).
Como causa fundamental del cuadro, se identificó el alto consumo de cebada fermentada que aportaba un alto nivel de carbohidratos fácilmente fermentables, unido a un bajo suministro de fibra y relativamente bajo consumo de materia seca, aunque el balance de proteína y energía de la ración, cubría teóricamente las necesidades. La disminución en el consumo de cebada e incremento del forraje verde picado, eliminó el problema dentro de los primeros 10 días de establecida la medida.

CUARTO CASO:
Alteraciones en el proceso de coagulación de la leche, proveniente de animales cruzados, en pastoreo rotacional.
Animales Siboney de Cuba (5/8 Holstein-3/8 Cebú), en pastoreo rotacional sobre pastos artificiales. No consumían caña de azúcar, melazas ni otro suplemento. No se midió la condición corporal pero visualmente no existía deterioro de la misma. Doble ordeño mecánico. Mediados del periodo de seca del año 1999. El balance cualitativo de los alimentos indicaba deficiencias en el consumo de materia seca y bajo suministro de proteínas.
Se observó alargamiento en el tiempo de coagulación de la leche destinada a la fabricación de queso, coagulo quebradizo y pérdidas de sólidos en el suero con bajos rendimientos. Se descartó baja concentración y potencia del cuajo, así como dificultades en el proceso. Los análisis de la leche demostraron una tendencia a acidez baja y ligeramente alto el pH, densidad baja con media de 1,0287, proteína baja para la raza con media de 3,05, relación caseína/proteína total baja con media de 71,3%. Se descarto presencia de mastitis subclínica.
El incremento en el consumo de materia seca en base a forraje picado de buena calidad e incremento en el suministro de alimentos concentrados a razón de 1 libra/vaca a partir del tercer litro producido, junto a la adición de una formulación conteniendo sustancias buferantes y reguladoras del rumen, eliminó el cuadro en un periodo de dos semanas.

QUINTO CASO:
Rechazo de la leche por la industria debido a baja densidad y sólidos.
Animales Holstein Friesian y Jersey con doble ordeño mecánico, situados en dos fincas de una misma granja lechera. Condición de manejo en semi-estabulación, asociado a una baja disponibilidad de pasto en los cuartones. Periodo de seca del año 2005. En el caso de las vacas Holstein mantenían una condición corporal mayor de 2 puntos, aunque la raza Jersey se considero como muy baja. Los animales recibían forraje picado en las naves de sombra y suplementos concentrados a razón de 1 libra a partir del tercer litro de leche producido.
Se inicia el rechazo de leche debido a la aparición de baja densidad (Menor a 1,029) y bajo contenido de grasa con énfasis en el Holstein. Los resultados de la análisis de acidez titulable indicaban una tendencia a la baja (0,12-0,14 g% de acido láctico) y positividad a la prueba del alcohol al 68% v/v en un 15% de las muestras analizadas. El análisis de la composición láctea indicó un bajo contenido de proteína bruta, grasa lactosa y sólidos no grasos. Existió un ligero nivel de mastitis subclínica entre trazas y una cruz para la prueba de CMT.
Las medidas de corrección fueron las siguientes: Eliminación algunas vacas con lactancias largas y secado de animales con baja producción láctea, mejora de la calidad y cantidad de forraje en los comederos, suministro de 100-150 gramos/vaca de tres formulaciones correctoras del SILA. La recuperación de los sólidos y de las características físico-químicas de la leche ocurrió entre los 14-21 días de aplicadas las medidas.

5. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS ASOCIADOS AL SÍNDROME DE LECHE ANORMAL
                 Tanto para el análisis de la composición láctea como para los estudios metabólicos existen múltiples pruebas y equipos automatizados. Los ensayos más simples y sistemáticos para investigar la calidad de la leche en los países menos desarrollados son la densidad, la acidez titulable y la prueba del alcohol. La prueba más sencilla para diagnosticar la mastitis subclínica o contenido de células somáticas es la conocida como California Mastitis Test.
              Un primer problema es que pocos laboratorios cuentan equipos automáticos infrarrojos como el tipo milko-scan y contadores electrónicos de células somáticas. Incluso no siempre se dispone de un espectrofotómetro y menos aun de un equipo, para determinar equilibrio ácido- base y de adsorción atómica para el análisis mineral. Por otra parte, la extracción de muestras de sangre es un problema para la manipulación de los animales y de la conservación, transportación y procesamiento de dicha muestra, siendo muy simple en el caso de la leche. Los cambios en la composición y propiedades físico-química de la leche, son a su vez una herramienta de gran utilidad para evaluar el estado metabólico y enfermedades de los rebaños (González, 2000, Eicher, 2004).
El esquema de estudio propuesto para el análisis del SILA puede ser un modelo para diferentes trastornos de salud y deficiencias nutricionales de la vaca lechera, tal como se discute en las secciones precedentes.
BATERIA DE PRUEBAS DE CAMPO DE 6 INDICADORES
  • Prueba del alcohol al 70-72% en placa de Petri o tubo de ensayo
  • Prueba de cocción en tubo de ensayo.
  • Acidez titulable en tubo de ensayo
  • Indicador de Ph con tira reactiva. Cambio de color a 6.75 o mayor
  • Densidad con lactodensímetro de quevenne con ajuste de temperatura
  • Prueba de Mastitis por California Mastitis Test o equivalente
INTERPRETACION
EXCLUYENTE:
  • Si CMT es positiva en dos cruces o más, se excluye por mastitis.
  • Si la densidad es menor de 1.0270, se excluye por adulteración por aguado
POSITIVO:
  • Si prueba del alcohol positiva y acidez menor a 0.13g%, es SILA positivo
  • Si prueba de cocción es positiva es SILA positivo, siempre que la acidez sea menor a 0,13%
  • Si Ph es alto y acidez titulable menor a 0.13g%, es SILA positivo
  • Si prueba del alcohol positiva y Ph positivo, es SILA positivo
DUDOSO:
  • Cuando solo una de las tres pruebas básicas (alcohol, acidez titulable, pH), es positiva
NEGATIVO:
  • Ninguna prueba positiva
           Para la interpretación de este sencillo sistema es conveniente descartar primero que no existe mastitis u otra condición fisiológica que incremente el número de células somáticas, ya que en tales condiciones la tendencia es que el ph sea alto, la acidez baja, y la prueba de alcohol positiva. Descartar que no exista adulteración por aguado por que disminuye la acidez y la densidad, aunque no afecta sensiblemente la prueba del alcohol ni la de ebullición o cocción. Considerar que si la prueba del alcohol es positiva, esta condición se relaciona con alta acidez titulable o alto contenido de sólidos en vacas recién ordeñadas. Pero si la acidez titulable es baja entonces la leche no es ácida y tiende a la alcalinidad. Si el ph es elevado y la acidez titulable es baja, tiene la misma interpretación. Una condición similar ocurre cuando la prueba del alcohol es positiva.

6. RESUMEN GENERAL
• El Síndrome de Leche Anormal se caracteriza por inestabilidad térmica de la leche, alteraciones en los sólidos, desequilibrio mineral, y perdida de la aptitud para el procesamiento industrial de la misma. Estas categorías de alteraciones se corresponden con indicadores de la composición y físico-químicos de la leche, que pueden establecerse a partir de la caracterización de la leche en cada país, e incluso regiones.
• Las causas de ocurrencia del SILA pueden ser diversas, pero en su mayor parte se asocia con fallos en al balance de alimentos de la vaca lechera de forma mantenida, cambios bruscos en la dieta, calidad y tipo de alimentos con énfasis en aquellos que aportan altos niveles de carbohidratos fácilmente fermentables y acidóticos, diferencias entre el potencial genético de un animal en función de cubrir sus necesidades en energía/proteína y también pudiera existir cierta predisposición genética, dada por predominancia de alelos AA y AB de la K-caseína, en los animales del rebaño.
• Las situaciones de estrés nutricional mantenido, pueden provocar alteraciones a nivel ruminal y del metabolismo general, que se expresan en los procesos de síntesis y secreción de los componentes lácteos a nivel de la glándula mamaria. Las limitaciones de compuestos energéticos como la glucosa y ATP, pudieran alterar las relaciones de control homeostático entre los componentes, la síntesis de lactosa y la integración de la micela de caseína.
• En el caso del trópico americano, el SILA puede estar asociado a la carencia de alimentos durante el periodo seco, potenciado en algunos casos por la tenencia de vacas de alto potencial genético, cuyas condiciones de manejo y alimentación no se corresponden con su demanda de nutrientes en cantidad y calidad.
• El Síndrome de Leche Anormal no debe ser interpretado como un simple hecho de inestabilidad térmica de las proteínas o positividad a la prueba del alcohol, ni tampoco vincularse en todos los casos con vacas con pobre condición corporal y desnutrida. Su ocurrencia se incrementa y es mas frecuente de lo que se reporta.
• La combinación de sencillas pruebas de campo de tipo cualitativas, como la acidez titulable, prueba del alcohol, prueba de cocción, pH en tiras, densidad y prueba de mastitis, permiten identificar si se pudiera tratar de un caso de SILA, o de otros problemas relacionados con la mastitis, la lactación e incluso la adulteración con agua u otras.
• La combinación de medidas de manejo de la alimentación y formulaciones correctoras del ambiente ruminal pueden corregir el cuadro en corto periodo de tiempo desde 7-21 días.


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jueves, 18 de septiembre de 2014

Nutrientes necesarios en la dieta de bovinos de leche

INTRODUCCION
Todos los tejidos de las plantas y animales están compuestos de lo siguiente: 1) Agua; 2) Materia orgánica; 3) Minerales o ceniza. Cuando un alimento ha sido secado para quitar toda el agua, la materia que se queda se llama "materia seca." La materia seca se puede subdividir en materia orgánica y minerales. Los minerales incluyen calcio, sodio, fósforo, magnesio, etc. La materia orgánica está compuesta de carbón, hidrógeno, oxígeno y en algunos casos nitrógeno.
La Figura 2.1 presenta una clasificación de los componentes de alimentos. De éstos, la mayoría son nutrientes. Un nutriente es una substancia que está a la disposición del animal, tal como está en el alimento (agua) o después de la digestión y absorción (la mayoría de la materia orgánica). Sin embargo, algunos componentes de los alimentos no tienen valor nutritivo, porque no son digestibles y no se absorben (lignina). Algunos compuestos pueden interferir con el proceso de digestión de otros nutrientes. Adicionalmente, algunas plantas contienen compuestos que son tóxicos para el animal.

AGUA
El agua es un nutriente muy importante, pero muchas veces olvidado. El agua constituye el 74% del peso de un ternero recién nacido y 59% de una vaca adulta. En sus etapas inmaduras de crecimiento la mayoría de las plantas contienen de 70 a 80% agua. Las semillas contienen de 8 a 10% agua. El agua es el medio en el cual ocurren las reacciones básicas que controlan la vida. Puede jugar varios papeles dentro del cuerpo:
  1. Transportar nutrientes;
  2. Regular la temperatura del cuerpo;
  3. Es un componente de muchas reacciones químicas;
  4. Mantener la forma de las células del cuerpo.
Hay tres fuentes de agua para un animal: el agua asociada con los alimentos; el agua del bebedero; y el agua metabólica procedente de las reacciones biológicas dentro del cuerpo.

NUTRIENTES QUE CONTIENEN ENERGIA
Las plantas son capaces de producir la energía necesaria para crecer a través de un proceso que se llama "fotosíntesis." En presencia de la luz solar, la fotosíntesis convierte el bióxido de carbón (CO2) del aire y el agua (H2O) en azúcares (C6H12O6) con la formación de oxígeno (O2). En la dieta de animales, requiere la energía como una fuente de combustible para mantener las funciones vitales del cuerpo (mantenimiento), crecimiento, producción (por ejemplo la lactancia y la reproducción). El Cuadro 2.1 indica los componentes de alimentos que ofrecen energía y los que no son combustibles. Hay varias unidades de medida. La caloría es una unidad común. Una caloría es la cantidad de energía requerida para aumentar la temperatura de un gramo de agua de 14.5°C a 15.5°C. Una kilocaloría (Kcal) es equivalente a 1.000 calorías. La unidad internacional oficial ahora es el joule (J). Una caloría es equivalente a 4.184 J. El Cuadro 2.1 presenta el Kcal por gramos de nutrientes. La cantidad de energía en los nutrientes presentados en el Cuadro 2.1 es la energía cruda, la energía obtenida por la combustión completa del nutriente. Sin embargo, ningún sistema fisiológico puede acercarse a 100% de eficiencia. En el cuerpo, la combustión de un nutriente resulta en cantidades menores de energía (vea Cuadro 2.1 y explicación).

Cuadro 2.1: Clasificación de los nutrientes a base de su contenido de energía

Nutrientes Energía (Kcal/g) 
Crudo
(Total) 
Neto
(Disponible)
 
Lípidos ± 9.2 ± 9.2 
Carbohidratos  ± 4.1 ± 4.1 
Proteínas ± 5.1 ± 4.1 
Agua 0.0 0.0 
Vitaminas 0.0  0.0 
Minerales 0.0  0.0 

CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos son las fuentes principales de energía en las dietas de las vacas lecheras. Entre 50 y 80% de la materia seca del forraje y de los granos son carbohidratos. Tres clases principales de carbohidratos existen en los alimentos:
  1. Azúcares sencillos (por ejemplo, glucosa y fructuosa);
  2. Los carbohidratos de almacenamiento, llamados carbohidratos no estructurales (por ejemplo, almidón y fructuosas);
  3. Los carbohidratos estructurales o fibrosos. 

compocision


Figura 2.1: Composición química de los alimentos.

Azucares sencillos
Los azúcares sencillos son el producto inicial de fotosíntesis de la planta. Se encuentran en las paredes de las células y son las unidades de construcción para carbohidratos más complejos. Los azúcares sencillos tienen características importantes, como nutrientes solubles en agua que fácilmente los ponen a la disposición del animal, no solo a los microbios del rumen, sino también, a los animales de estómago sencillo. Segundo, aportan un sabor dulce que mejora el sabor de la parte de la planta donde están acumulados. Los azúcares se encuentran en las células de plantas en crecimiento y en alimentos, tales como la melaza, la remolacha y la caña de azúcar.

Carbohidratos de almacenamiento (Almidón)
La forma principal de los carbohidratos de almacenamiento en plantas es el almidón. El almidón está compuesto de muchas moléculas de glucosa depositada en forma granular. El tamaño y forma de los gránulos varían según la planta. Los gránulos de almidón son insolubles en agua y no tienen sabor. La estructura de los gránulos de almidón afecta la rapidez con la que pueden ser digeridas. Por ejemplo, el almidón en un grano de maíz es mucho más resistente a la degradación por microbios que el almidón en granos pequeños (avena y trigo) o tubérculos (papas). Si no hay una cantidad excesiva de almidón en la dieta, es casi totalmente digerido por los microbios del rumen o las enzimas digestivas de la vaca.
El almidón es el componente principal de los granos de maíz, granos pequeños y algunas raíces como tubérculos de papa.

Carbohidratos estructurales (celulosas y hemicelulosas)
La celulosa es claramente el carbohidrato más abundante de la naturaleza. La celulosa y la hemicelulosa son los azúcares que, mezclados con lignina, aportan fuerza y estructura a la planta. El almidón y los carbohidratos de fibra tienen los mismos azúcares como sus componentes; sin embargo, difieren en modo en que los azúcares están ligados. Esta diferencia tiene consecuencias nutricionales importantes. Al sistema digestivo de animales de estómago sencillo (las aves, los cerdos y los humanos), le faltan las enzimas para liberar las unidades de glucosa de los carbohidratos fibrosos. Sin embargo, la población microbiana del rumen tiene las enzimas necesarias para extraer las unidades de glucosa de la celulosa y la hemicelulosa que están encerradas dentro de las paredes de las células de las plantas.
Lignina, que también forma parte de la pared de la célula, no es un carbohidrato y es casi indigestible en el rumen. Mientras va madurando la planta, resulta más rígida porque la cantidad de lignina en las paredes de sus células aumenta. Las moléculas de lignina crecen y están ligadas a los carbohidratos.

granulos

Figura 2.2: Gránulos de almidón A) Papa; B) Maíz; C) Avena; D) Trigo

Como resultado, la celulosa y la hemicelulosa resultan menos digestibles, mientras la planta madura. El Cuadro 2.2 indica la disponibilidad de los carbohidratos estructurales ligados a las paredes de las células y a los contenidos solubles entre los animales de estómago sencillo (aves, cerdos, humanos) y los animales rumiantes (vacas, ovejas, cabras). En contraste, en los animales de estómago sencillo, los rumiantes tienen la capacidad de digerir y obtener energía de carbohidratos fibrosos. Se refiere a la cantidad de fibras (celulosa, hemicelulosa y lignina) en los alimentos como fibra neutro detergente (FDN) porque se puede medir en el laboratorio después de hervir una muestra de alimento en una solución caliente de detergente de un pH neutro.

tejido

Figura 2.3: Amplificación (aproximadamente 230 veces) de tejido vegetativo parcialmente fermentado. La flecha indica la pared de la célula compuesta de celulosa, hemicelulosa, y lignina. El espacio vacío entre las paredes rígidas se rellena de contenidos solubles y fácilmente fermentados ricos en proteína, azúcares sencillos y posiblemente gránulos de almidón.

Cuadro 2.2: Disposición de carbohidratos estructurales y no estructurales para los animales monogástricos y rumiantes.

Carbohidratos Animal 
Monogástrico
(Ejemplo cerdo) 
Rumiantes
(Ejemplo vaca)
 
No-Estructural 
Azúcares ± 100 ± 100 
Almidón ± 90  ± 90 
Pectina* ± 100 ± 100 
Estructural 
Celulosa ± 0 ± 50** 
Hemicelulosa ± 0 ± 50 
   
* Un azúcar que funciona como cemento entre las paredes de la célula
** Depende de la etapa de lignificación de la planta

LIPIDOS
Hay pequeñas cantidades de lípidos en las partes vegetativas de las plantas. Una pequeña cantidad de lípido se encuentra típicamente en las semillas de las plantas. Sin embargo algunas semillas, que se llaman "oleaginosas," (la semilla de soya, girasol y algodón), acumulan hasta 20% de su materia seca como lípido. Típicamente las dietas de los rumiantes adultos no contienen más de 3 a 5% de lípido en la materia seca. Las grasas contienen aproximadamente 2.25 veces la cantidad de energía de carbohidratos (Cuadro 2.1). Los microbios del rumen no utilizan los lípidos como fuente de energía; sin embargo los lípidos no saturados resultan saturados por los microbios del rumen.
Los triglicéridos son la forma más abundante de lípidos en la naturaleza. Los triglicéridos se componen de tres ácidos grasos atados juntados por una molécula de glicerol. El número de átomos carbónicos en ácidos grasos es de 5 a 20. Los ácidos grasos con 18 y 20 carbones (linolénico, y araquidónico) son esenciales. Ellos no pueden ser sintetizados por el cuerpo y deben encontrarse en la dieta. Cuando un ácido graso no es saturado tiene la capacidad de aceptar átomos de hidrógeno adicionales a su estructura. Un ácido graso no saturado tiene la tendencia a mantenerse en forma líquida a una temperatura ambiental y eso se llama "aceite." Los ácidos grasos saturados no pueden aceptar más átomos hidrógenos y tienden a ser más sólidos a temperaturas ambientales. Típicamente se llaman grasas. Los lípidos de las plantas (aceites) son típicamente menos saturados que los lípidos de animales (grasas).
La adición de lípidos en la dieta puede ser beneficiosa para reducir la cantidad de polvo y aumentar la concentración de energía en la dieta. Sin embargo, un exceso de grasa (más del 8% de la ración en base a su materia seca), puede reducir la ingestión de los alimentos y reducir el contenido de grasa y proteína producido en la leche, y también puede producir diarrea. Además, la grasa en forma libre en el rumen tiene un efecto negativo en la digestión de fibra. Las semillas oleaginosas son buenas fuentes de lípidos porque las células contienen el aceite dentro de las células de la planta. Sin embargo, los aceites vegetales son menos saturados que las grasas de animales y deprimen la digestibilidad más que las grasas altamente saturadas derivadas de animales.

PROTEINA
Las proteínas se componen de una, o varias, cadenas de aminoácidos estrechamente ligadas. La proteína en alimentos tiene un promedio de 16% nitrógeno. El resto de la proteína se llama el "esqueleto de carbón." Contiene moléculas de carbón hidrógeno y oxígeno que pueden rendir energía exactamente como carbohidratos y lípidos. Aunque, el promedio de energía cruda del contenido de proteína es 5.1 Kcal/g, la combustión del "esqueleto de carbones" rinde 4.1 Kcal de energía disponible (Cuadro 2.1) porque 1 Kcal se usa para excretar el nitrógeno.

NUTRIENTES QUE CONTIENEN NITROGENO
Los animales requieren nitrógeno en la forma de aminoácidos. Los aminoácidos son los componentes de las proteínas. Hay 20 aminoácidos, y cada uno contiene carbón, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno, con una estructura específica. Dos aminoácidos también contienen azufre. Una cadena corta de aminoácidos (menor de 100) se llama un péptido. Las plantas pueden construir todos los aminoácidos que requieren a base de nitrógeno inorgánico, tales como los nitratos del suelo. El cuerpo del animal puede sintetizar aproximadamente la mitad de los aminoácidos que ellos requieren, la otra mitad no puede ser sintetizada y tiene que proveerse en la dieta. La combinación de aminoácidos necesarios para formar una proteína específica, es regulada de una forma muy precisa por el código genético contenido en el núcleo de cada célula del cuerpo.

PROTEINA
Los componentes de proteínas son los aminoácidos. Muchas veces, varias cadenas de aminoácidos están ligadas por una fuente de azufre o un grupo fosfato. En promedio la proteína contiene 16% nitrógeno. Típicamente, en el laboratorio, se mide la cantidad de nitrógeno y no la cantidad de la proteína. Luego se calcula la cantidad de proteína en el alimento como el porcentaje de nitrógeno multiplicado por 6.25; es decir 100/16, y esto se llama la proteína cruda. Dentro de la planta, alguna proteína puede estar ligada a la pared de la célula, pero la mayoría típicamente se solubiliza dentro del contenido de la célula, (por ejemplo clorofila, que es responsable para la fotosíntesis). Sin embargo, algunos forrajes contienen taninos que se asocian con proteínas y aumentan la resistencia de la degradación ruminal. Las proteínas que se encuentran en los granos típicamente son menos solubles y más resistentes a la degradación por microbios en el rumen.
Las proteínas tienen funciones importantes. Las enzimas, hormonas y los anticuerpos tienen proteínas como su estructura central, que controlan y regularlas reacciones químicas dentro del cuerpo. Las proteínas son un componente importante de los tejidos musculares. También, las proteínas fibrosas juegan papeles protectivos y estructurales (por ejemplo, pelo y cascos). Finalmente, algunas proteínas tienen un valor nutritivo importante (proteína de leche y carne).

NITROGENO NO PROTEICO
Los compuestos de nitrógeno no protéico (NNP) tales como la úrea y las sales de amoniaco, tienen un alto contenido de nitrógeno, pero no proveen aminoácidos directamente. En animales de estómago sencillo, estos compuestos no tienen ningún valor nutritivo. Sin embargo, en rumiantes, los microbios del rumen pueden metabolizar el nitrógeno no protéico y convertirlo en aminoácidos para su propio crecimiento. La proteína microbiana, tanto como proteína de la dieta que no se ha degradado en el rumen, se digiere en el intestino delgado. Así, los aminoácidos liberados se absorben y son utilizados por la vaca.

VITAMINAS
Las vitaminas son compuestos orgánicos necesarios en cantidades muy pequeñas para sostener la vida. Junto con las enzimas, participan en muchas reacciones químicas. Si hay una deficiencia de vitaminas, hay síntomas bien definidos que aparecen y pueden resultar más severos, cuando la deficiencia sigue aumentando. Sin embargo, proveer la vitamina deficiente en la dieta puede anular los síntomas fácilmente. Algunos alimentos se conocen como buenas fuentes de ciertas vitaminas. Sin embargo, el contenido de vitamina de cada alimento puede variar considerablemente según las condiciones de suelo, clima y almacenamiento.
Las vitaminas se clasifican en dos grupos grandes: las vitaminas solubles en agua (las 9 vitaminas B y vitamina C) y las vitaminas solubles en grasa (vitaminas A, D2, D3, E y K). Las vitaminas solubles en grasa se almacenan en la porción liposoluble de un alimento. También, dentro del animal están almacenados en el hígado o en los tejidos adiposos. Por ejemplo, se puede almacenar suficiente vitamina A en el hígado para enfrentar las necesidades de 6 meses o más. En contraste, las vitaminas solubles en agua no están almacenadas dentro de los tejidos del animal y tienen que suministrarse casi constantemente en la dieta.

VITAMINAS SOLUBLES EN AGUA

Vitamina B
Las vitaminas del complejo B son tiamina (B1), riboflavina (B2), ácido pantoténico, niacina, biotina, colina, ácido fólico, piridoxina y vitamina B12. En rumiantes, las vitaminas B son sintetizadas por los microorganismos del rumen. Así que cualquier animal que tenga un rumen funcional (ternero de 6 semanas de edad o más), puede producir suficientes vitaminas del grupo B, para cumplir con sus necesidades. Sin embargo, para los animales bajo estrés, enfermos o en terneros muy jóvenes, puede ser necesario ofrecer vitamina B en la dieta. Una deficiencia en cobalto también se asocia con deficiencias de la vitamina B12 y puede resultar en una retardación del crecimiento.

Vitamina C
El ácido ascórbico o vitamina C, no es necesario en la ración para las vacas lecheras porque se produce dentro del cuerpo.

VITAMINAS SOLUBLES EN GRASA

Vitamina A
Todos los animales necesitan vitamina A. No hay vitamina A en plantas. Sin embargo, las plantas pueden sintetizar un compuesto que se llama beta-caroteno. En las paredes del intestino y en el hígado de un animal, una molécula de beta-caroteno puede estar dividido en 2 moléculas de vitamina A. Así, la beta-caroteno de una planta sirve como precursor de vitamina A en los animales, y muchas veces se llama provitamina A. Beta-caroteno inicialmente se extraía de la zanahoria y es la sustancia que le da el color amarillo característico de la mantequilla. La actividad de vitamina A se mide en "unidades internacionales" (UI). En bovinos, un miligramo de beta-caroteno equivale a 400 unidades internacionales.
Muchos factores afectan la disponibilidad de vitamina A y beta-caroteno. Los factores que reducen o destruyen su potencia son:
  1. La presencia de nitratos en los alimentos;
  2. El calentar los alimentos;
  3. Exposición al aire y luz (aproximadamente la mitad de la beta-caroteno se pierde durante la preparación de heno);
  4. Largos períodos de almacenamiento (se pierde 3/4 de la beta-caroteno en un pajar después de 6 meses de almacenamiento);
  5. La oxidación de los lípidos en alimentos viejos;
  6. Cantidades insuficientes de proteína, fósforo y zinc.
La vitamina A es necesaria para mantener las células epiteliales de protección de los tractos respiratorios, reproductivos y digestivos. También juega un papel importante en la reproducción, el desarrollo de los huesos y la visión normal. Una deficiencia de vitamina A causa la degeneración de muchos tejidos y los hace altamente susceptibles a infecciones. Los síntomas de deficiencia incluyen:
  1. Infecciones respiratorias y neumonía;
  2. Diarrea y pérdida del apetito;
  3. Baja fertilidad (alta incidencia de celos silenciosos, ovarios císticos y muertes de embriones, etc.);
  4. Reducción en períodos de gestación con una alta incidencia de placenta retenida y nacimiento de terneros ciegos, muertos o incoordinados;
  5. Inflamación de los ojos, ceguera nocturna y en algunos casos de ceguera permanente.
Las leguminosas y las gramíneas tiernas son fuentes excelentes de beta-caroteno, sin embargo cuando la planta madura, el nivel de beta-caroteno se reduce. Típicamente, los granos de cereales tienen poca betacaroteno. Condiciones estresantes, tales como temperaturas ambientales bajas y enfermedades, pueden aumentar las necesidades de vitamina A de los rumiantes.

Vitamina D
La vitamina D se ha conocido como el factor antirraquítico o la "vitamina del sol", porque se sintetiza en la piel de un derivado de colesterol ( 7 dehidrocolesterol) y la luz ultravioleta del sol. La vitamina D aparece en dos formas: D2 y D3. La vitamina D2 se encuentra en henos, levaduras y otras plantas, mientras que la vitamina D3 se encuentra en animales. Ambas formas son iguales en su potencia y son estables bajo almacenamiento.
La vitamina D es importante en la absorción y utilización del calcio y fósforo del tracto intestinal. La permeabilidad intestinal de otros minerales, tales como el zinc, hierro, cobalto y magnesio, también puede ser afectada por la vitamina D.
Una deficiencia de vitamina D puede producir raquitis en animales jóvenes y enfermedades de los huesos, que se llaman osteomalacia y osteoporósis, en animales maduros. Los terneros y vacas estabuladas que no consumen de 5 a 6 kg de heno diario deben recibir un suplemento de vitamina D. La deficiencia se manifiesta en efectos de una reducida disponibilidad de calcio y fósforo. Primero, el nivel de esos minerales en la sangre se reduce y puede contribuir al desarrollo de fiebre de leche inmediatamente después del parto. La inyección de vitamina D reduce la incidencia de fiebre de leche. Los síntomas de una deficiencia de vitamina D, en orden de su importancia, son:
  1. Articulaciones hinchadas y huesos débiles que se fracturan fácilmente
  2. Endurecimiento de los tejidos que resulta en tiesura, rigidez y dificultad en la respiración.
Los granos de cereales son generalmente fuentes muy pobres de vitamina D. El contenido en la leche es variable, y los procesadores de leche en los Estados Unidos rutinariamente fortifican la leche con esta vitamina simplemente con la irradiación de luz ultravioleta.

Vitamina E
La vitamina E se encuentra en las membranas de las células. La vitamina E trabaja en estrecha asociación con el selenio, para proteger la integridad de las estructuras de la pérdida de átomos de hidrógeno. La vitamina E se llama "vitamina antioxidante". También, se involucra en la síntesis de la vitamina C y el metabolismo de aminoácidos que contienen azufre. Hay cinco compuestos con actividad de vitamina E que se llaman los tocoferoles. El alfa tocoferol es el más activo.
Los aceites de alazor, girasol y afrecho de arroz tienen un alto contenido de vitamina E. Otros aceites vegetales (soya, coco, ajonjolí), gérmenes de cereales (arroz y trigo), son fuentes regulares de vitamina E. Además el calostro de la leche tiene un alto contenido de vitamina E y así las deficiencias son raras en animales jóvenes. Un alto contenido de vitamina E se puede almacenar en los diferentes órganos del cuerpo. Sin embargo, en terneros una enfermedad que se llama "músculo blanco" resulta por la falta de vitamina E.
Los síntomas de deficiencia de vitamina E son:
  1. Debilidad de los músculos de las piernas;
  2. Fallos en el músculo de la lengua causando problemas al mamar;
  3. Inhabilidad de pararse.
En los animales más viejos las deficiencias resultan en:
  1. Un sabor oxidado en la leche;
  2. Fallos en los músculos del corazón.
Bajo la mayoría de condiciones, los alimentos proveen una cantidad adecuada de vitamina E en la ración de vacas lecheras. Sin embargo, una suplementación de vitamina E en las raciones (400 a 1000 mg. por vaca por día) puede reducir la apariencia de un sabor oxidado en la leche, reducir la gravedad de mastitis subclínica, estimular la respuesta inmunológica y mejorar el rendimiento reproductivo.

Vitamina K
La actividad de vitamina K es esencial para la coagulación normal de la sangre. Los materiales de follajes verdes, tanto frescos como secos, son buenas fuentes de vitamina K. La vitamina K también se  produce en cantidades grandes en el rumen. Durante condiciones normales, las deficiencias de vitamina K son raras. Sin embargo, el trébol contiene una toxina,  dicoumorol, que puede producir síntomas de deficiencia. El uso de grandes cantidades de antibióticos puede matar la microflora del rumen o del intestino y también puede resultar en síntomas de deficiencia. Estos síntomas incluyen hemorragias o la falta de coagulación de la sangre.

MINERALES
Los minerales son elementos inorgánicos encontrados como sales inorgánicas (por ejemplo, carbonato de calcio), ligados a compuestos orgánicos (por ejemplo, azufre en algunos aminoácidos, fósforo en las proteínas, caseína de la leche). Típicamente, los minerales se categorizan como "macrominerales" y "microminerales" (Cuadro 2.3). Esta distinción se basa no solamente en la cantidad de mineral requerida, pero ambas son importantes para la buena salud del animal. Los macrominerales se requieren a niveles de 0.2 a 1.0% de la ración a base de materia seca, mientras que los microminerales se requieren a niveles de 0.001 y 0.05% de la ración de materia seca, es decir 10 a 500 partes por millón. Algunos minerales se pueden almacenar dentro del cuerpo (por ejemplo, hierro en el hígado, calcio en los huesos, etc.). Sin embargo, los minerales que son solubles en agua (por ejemplo, sodio y potasio) no se almacenan y se tienen que suministrar casi continuamente  en la dieta.
Los síntomas de deficiencia o toxicidad aparecen cuando los minerales disponibles están en una concentración demasiado baja o alta en la dieta. La toxicidad de flúor, selenio, molibdeno y cobre puede ser un problema bajo situaciones prácticas de alimentación. Otros minerales incluyendo el plomo, el cadmio y el mercurio, también tienen importancia práctica debido a su potencial de toxicidad. Típicamente, las deficiencias prolongadas o severas pueden resultar en síntomas y manifestaciones clínicas, (por ejemplo, cuando hay deficiencia de yodo, las glándulas tiroides,  ubicadas en la garganta se aumentan visiblemente). Sin embargo, algunas pequeñas deficiencias resultan en síntomas no específicas, es decir comunes a todas las deficiencias. Estos síntomas no específicos pueden pasar desapercibidos porque típicamente resultan en un menor nivel de producción. Por ejemplo, el crecimiento de un animal joven puede ser simplemente más lento o la ingestión de alimentos y producción de leche en una vaca en lactancia puede reducirse un poco. Así, es difícil identificar una deficiencia menor de un mineral aunque pueda resultar en una pérdida económica importante

Cuadro 2.3: Minerales requeridos en la dieta de rumiantes y sus símbolos químicos

Macro
Mineral 
Símbolo
químico 
Micro
Mineral 
Símbolo
químico 
Calcio Ca Yodo 
Fósforo Hierro Fe 
Magnesio Mg Cobre Cu 
Sodio Na Cobalto Co 
Potasio Manganesio Mn 
Cloro Cl Molibdeno  Mo 
Azufre Zinc Zn 
Selenio  Se 

Cromio (Cr), Fluoro (F), Silicio (Si), Arsénico (As), Plomo (Pb), Estaño (Sn), Vanadio (V), Níquel (Ni), y Bromato (Br) también se pueden requerir, pero al presente estos alimentos no se consideran importantes en la práctica de la alimentación de las vacas lecheras.
Tanto como para la energía y la proteína, la cantidad total de un mineral en un alimento tiene poca significancia, sino que se caracteriza por su disponibilidad al animal. La disponibilidad de un elemento mineral puede estar influido por muchos factores:
  1. Especie de animal;
  2. Su edad y sexo;
  3. La salud del animal;
  4. Su condición nutricional, el balance con los otros nutrientes en la dieta; por ejemplo, una deficiencia de vitamina D puede reducir la absorción de calcio;
  5. La forma química de un elemento; por ejemplo, el hierro se absorbe como
    Fe++, pero no como Fe+++;
  6. El nivel y la forma de otros elementos; por ejemplo un alto nivel de azufre y zinc reduce la disponibilidad del cobre;
  7. El procesamiento del alimento;
  8. La presencia de agentes que ligan los minerales; por ejemplo, el ácido fítico, que está presente en varios granos, liga y hace inaccesible el fósforo de los granos para los animales de estómago sencillo.
Las funciones generales de minerales dentro el cuerpo son las siguientes:
  1. Le dan rigidez y fuerza al esqueleto, (calcio, fósforo y magnesio);
  2. Sirven como constituyentes de los compuestos orgánicos (azufre en proteínas, cobalto en vitamina B 12, hierro en las células rojas de la sangre);
  3. Activan sistemas de enzimas (fósforo, magnesio y zinc);
  4. Se requieren para producir hormonas;
  5. Controlan la cantidad de agua en el cuerpo (sodio, cloro y potasio);
  6. Regulan la cantidad de ácidos y bases en el cuerpo, es decir la cantidad de compuestos cargados positivamente y negativamente (sodio, cloro y potasio);
  7. La contracción de músculos y transmisión de impulsos en los nervios (sodio y calcio);
MACRO MINERALES

Calcio
Aproximadamente 99% del calcio en el cuerpo se encuentra en los huesos y en los dientes. Los huesos sirven de órgano  estructural y también de embalse de calcio. El 1% restante de calcio se encuentra en la sangre y en otros tejidos y juegan papeles importantes. El calcio en la sangre es necesario para regular el latido del corazón. Al inicio de la lactancia la alta demanda de calcio para la producción de leche (la alta cantidad de calcio en la leche está ligada a a proteína caseína) puede bajar el nivel de calcio en la sangre, lo suficiente para producir una enfermedad que se llama fiebre de leche. Como resultado, el latido del corazón se reduce a tal punto que la vaca pierde el control de sus piernas, si no reciben tratamiento, pasa a un estado de coma y muere. Una inyección intravenosa de solución de calcio normalmente logra resucitar a la vaca en minutos.
Un papel adicional de calcio es el control de la excitabilidad de los músculos y de los nervios. Así, como se aumenta el contenido de calcio en los músculos y los nervios, su excitabilidad se reduce. Finalmente, el calcio es esencial para la coagulación de la sangre.
La absorción de calcio en el duodeno de la vaca depende de:
  1. La fuente de calcio (la verdadera digestibilidad de calcio varía entre 31% en alfalfa a 56% en fosfato de calcio);
  2. La presencia de vitamina D: con niveles insuficientes de vitamina D, la absorción de calcio disminuye;
  3. El nivel de grasa en la dieta; niveles excesivos de grasa en la dieta reducen la absorción de calcio porque la grasa se combina con calcio para formar sustancias insolubles;
  4. La presencia de cantidades excesivas de otros minerales (fósforo, hierro, aluminio y manganeso) reducen la absorción de calcio.
En animales jóvenes, una deficiencia de calcio produce huesos suaves que crecen deformados. Este síntoma es típico de una enfermedad, que se llama raquitis, pero también puede resultar de una deficiencia de vitamina D o de fósforo. En animales adultos, una deficiencia de calcio o fósforo produce una debilidad en los huesos, resultado de la movilización excesiva de los minerales en los huesos. Los huesos se hacen porosos y más susceptibles a fracturas. Esta condición se llama osteomalacia.
Los animales que consumen forrajes leguminosos, ingieren suficiente calcio para responder a sus necesidades de mantenimiento, y a una producción limitada de leche. Sin embargo, mientras aumenta la producción de leche, hay una necesidad de ofrecer una fuente más concentrada de energía a la vaca. Típicamente, los forrajes se reemplazan parcialmente con concentrados o granos en la ración. Estos alimentos, además de forrajes no leguminosos, generalmente tienen una baja cantidad de calcio y es necesario suplementarlos. Las fuentes comunes de calcio, utilizados en los alimentos de las vacas lecheras, incluyen las cáscaras de ostras, cal, fosfato de calcio, y bicarbonato de calcio.

Fósforo
Aproximadamente 80% del fósforo en el cuerpo se encuentra en los huesos y en los dientes. El fósforo juega varios papeles importantes en el cuerpo. Por ejemplo, está involucrado en el metabolismo de energía, en el transporte de lípidos en el cuerpo y forma parte de los compuestos que almacenan la información genética (ADN). Debido a este amplio rango de funciones, no hay síntomas específicos de la deficiencia de fósforo. Actualmente, debido a su estrecha asociación con calcio, los síntomas de deficiencia de fósforo se parecen a los de la deficiencia de calcio. Además, algunos de los síntomas no específicos incluyen una disminución del apetito, reducción de la resistencia a enfermedades, y la disminución de su rendimiento reproductivo.
Los granos de cereales, los subproductos de procesamiento que contienen salvado o gérmenes de granos y ciertos alimentos altos en proteína, especialmente aquellos que son de una fuente animal, son buenas fuentes del fósforo. Los animales que ingieren grandes cantidades de granos o de proteínas de origen vegetal, típicamente necesitan poca suplementación de fósforo. Cuando se alimenta con forraje de baja calidad, es necesario agregar fósforo suplemental para responder a las necesidades nutricionales de la mayoría de los animales, especialmente aquellos que están en producción.

Relación calcio: Fósforo
Las vacas no pueden movilizar el fósforo de sus huesos tan rápidamente como el calcio. Sin embargo, la movilización de calcio también moviliza algún fósforo, debido a que ambos alimentos están enlazados dentro de los huesos. En promedio, la relación de calcio a fósforo en los huesos es 2.2 partes de calcio para 1.0 de fósforo. Así, las deficiencias de fósforo marginales son probablemente más frecuentes que las de calcio. En la dieta una relación de 1.6 partes de calcio o 1.0 de fósforo es lo que típicamente se recomienda. Cuando esta relación es menos de 1:1. o más de 2.5:1, la incidencia de fiebre de leche tiende a aumentar.
Si hay suficiente vitamina D presente (proveído por la exposición al sol o por suplementación de las raciones), la relación de calcio a fósforo resulta menos crítica. Sin embargo, es difícil recomendar una relación óptima de calcio a fósforo en la dieta, porque
a)La digestibilidad de calcio y fósforo depende de la fuente. Generalmente, el fósforo tiene una digestibilidad más alta (más de 55%) en comparación con el calcio (con menos de 50%). b) El fósforo se recicla a través de la saliva. 

Magnesio: Aproximadamente el 50% del magnesio en el cuerpo se almacena en los huesos. La otra mitad tiene funciones en muchas enzimas diferentes y en las contracciones de los músculos. La disposición de magnesio en forrajes es muy baja, (tiene un rango de 11 a 28%) mientras que en los concentrados y granos es un poco más alta (30 a 40%).
  1. El tétano hipomagnésico es una condición que típicamente se asocia con el hipomagnesia en rumiantes. La hipomagnesia ocurre más frecuentemente en vacas pastoreando en praderas de granos pequeños inmaduros (al comienzo de la primavera) y está relacionada con un nivel reducido de magnesio en la sangre. Los síntomas incluyen una hiperirritabilidad, contracciones involuntarias de los músculos (sacudidos de los músculos) una salivación excesiva y rechinido de los dientes. La suplementación con magnesio o la adición de granos a la dieta, son efectivas en reducir la incidencia de los síntomas. Los altos niveles de fertilizante de nitrógeno y potasio parecen hacer el magnesio menos accesible a la vaca. También, los niveles de amoniaco en el rumen (derivados de altas cantidades de proteína cruda en un pasto joven) resulta en una reducción de la absorción de magnesio.
    El óxido de magnesio mezclado con los concentrados en la dieta, típicamente se utiliza como fuente adicional de magnesio para vacas lecheras. Sin embargo, la necesidad de suplementación es difícil de determinar y si no aparecen síntomas de hipomagnesia, los niveles de magnesio en las raciones probablemente son adecuados.

    Sal: Sodio y cloro
    La sal o cloruro de sodio (NaCl) es especialmente importante para los rumiantes, porque la mayoría de plantas tienen muy bajas cantidades de sodio y preferencialmente acumulan potasio. El sodio contribuye a muchos aspectos del metabolismo: mantiene el balance de agua en el cuerpo: regula la presión osmótica (la concentración de sales en ambos lados de membranas); y juega un papel importante en el balance de ácidos y bases (la concentración de moléculas con carga positiva y negativa en las células). El sodio tiene una carga positiva (Na+) y es el mineral principal con carga positiva (catión) fuera de las células. Este balance osmótico se requiere para la asimilación celular de glucosa, el transporte de aminoácidos y es un factor en controlar los impulsos de los nervios. El sodio se encuentra en altas cantidades en el rumen de la vaca.
    Una deficiencia de sodio produce los siguientes síntomas en orden de severidad:
  2. Un deseo de sal manifestado por la vaca lamiendo y mordiendo varios objetos (una condición que se llama pica);
  3. Pérdida de apetito;
  4. Una apariencia macilenta, con ojos sin lustro y el pelo áspero;
  5. Una reducción de producción de leche o de aumento de peso;
  6. Falta de coordinación, debilidad e irregularidades cardiacas (arritmias) que pueden resultar en la muerte.
Los síntomas se desarrollan sólo después de largos periodo de deficiencia, porque las vacas tienen una habilidad notable de concentrar el sodio. Las vacas se recuperan rápidamente de una deficiencia de sodio cuando se le agrega sal a la dieta. La concentración de sodio en la leche aumenta durante mastitis. El acceso libre a bloques de sal (a veces enriquecidos con yodo) típicamente se recomienda, especialmente en climas calientes, porque los requerimientos de sodio pueden aumentar debido a la pérdida de sales asociadas con la transpiración de la vaca. Un exceso de sal en la dieta pocas veces es un problema. Sin embargo, el nivel de sal en la dieta se debe limitar a vacas que tienen una predisposición a edema de la ubre, porque la sal excesiva empeora esta condición.
El cloro de NaCl también contribuye al balance de ácidos, bases y el balance de fluidos dentro del cuerpo. También, se utiliza para la formación de ácido clorhídrico (HCl) en el abomaso, los fluidos pancreáticos y otras secreciones intestinales.

Potasio
El potasio es el tercer elemento mineral más abundante que se encuentra en el cuerpo de la vaca. El potasio juega muchos papeles importantes: está involucrado en varios sistemas de enzimas, e influye en las actividades de los músculos (especialmente el corazón o el músculo cardiaco). El potasio tiene una carga positiva (K+) y se encuentra principalmente dentro de las células. El potasio influye en el balance de agua, la carga eléctrica, la acidez (balance ácido base) y la concentración de la sal (presión osmótica) dentro y fuera de las células.
La mayoría de los síntomas de deficiencia de potasio no son específicos: un crecimiento reducido en animales jóvenes, y una reducción marcada en ingestión de alimentos. Un síntoma más específico es la reducción en la suavidad del cuero. Sin embargo, una deficiencia de potasio es bastante rara, porque la mayoría de forrajes contienen considerablemente más potasio del necesario para el ganado lechero. De hecho, en pastos jóvenes, las concentraciones de potasio pueden ser hasta 3% de la materia seca de los pastos. El exceso de potasio en pastos puede empeorar los problemas asociados con el metabolismo de magnesio que resultan en hipomagnesia (ver magnesio).
El contenido de potasio en muchos concentrados está por debajo de los requerimientos. Así que las dietas que consisten compuestas principalmente en concentrados pueden tener una cantidad insuficiente de potasio para cumplir con los requisitos. El stress, y especialmente el que se debe a la temperatura, aparentemente aumenta las necesidades de potasio, probablemente por la pérdida aumentada de potasio en el sudor. La concentración de potasio se reduce con la madurez de los forrajes y puede ser reducida por la lignificación de forrajes maduros parados en áreas húmedas.

Azufre
El azufre es un componente esencial de proteínas y otros componentes del cuerpo. Es una parte del aminoácido metionina y de las vitaminas B tiamina y biotina. Hay una asociación estrecha entre el nitrógeno y el azufre, tanto en las células de plantas como la de animales. Típicamente, los alimentos altos en proteína, también tienen una gran cantidad de azufre. Así, las dietas que  proveen suficiente proteína probablemente sean adecuadas en azufre. Ahora se considera, por lo general, que una relación adecuada de nitrógeno: azufre en la dieta es aproximadamente 10:1. Así, una ración de 13% proteína cruda en la materia seca, contiene 2.1% nitrógeno (13/6.25), y su contenido de azufre debería ser aproximadamente 0.2% (2.1/10).
Una deficiencia de azufre es rara. Sin embargo, en la práctica de alimentar vacas lecheras, una deficiencia de azufre es más probable cuando la proteína cruda en la dieta incluye una alta proporción de nitrógeno no proteica, relativa a su verdadera proteína. Las fuentes inorgánicas de azufre (sulfato de sodio, sulfato de magnesio, etc.) se pueden utilizar como  fuentes suplementales, porque se utiliza eficientemente por los microbios del rumen para sintetizar metionina, biotina y tiamina.
Un exceso de azufre en la dieta interfiere con el metabolismo de selenio y cobre.
También, un exceso de azufre en la dieta (más de 0.4% de la materia seca), puede resultar en síntomas de toxicidad (contracciones musculares o estremecimientos musculares, diarrea y ceguera). El agua en el bebedero puede contener niveles de azufre que producen efectos adversos.

MICROMINERALES

Cobalto
El cobalto es un componente de la vitamina B12 y afecta la formación de las células rojas de la sangre. La síntesis de la vitamina B12 por los microbios del rumen se reduce rápidamente cuando hay una deficiencia de cobalto en la dieta. Los requisitos de cobalto son muy bajos, 0.1 partes por millón, o en otras palabras 0.1 mg. por kg de materia seca en la ración. Los forrajes en muchas partes del mundo contienen menos de este nivel de cobalto y la deficiencia bajo las condiciones de pastoreo es probablemente bastante común.
El mejor método de detectar una deficiencia de cobalto es un análisis de la sangre y del hígado para la vitamina B12. Sin embargo, los síntomas externos incluyen la pérdida de peso, la reducción de crecimiento, el pelo áspero, la tendencia a tropezar, anemia, palidez de la piel y de las membranas mucosas, como el interior de los párpados. Las vacas pueden tolerar hasta 100 veces la cantidad requerida de cobalto, antes de que aparezcan síntomas de toxicidad. Así, el método más confiable de confirmar una deficiencia de cobalto es de observar una respuesta positiva a un suplemento de cobalto (sulfato de cobalto, carbonato de cobalto). La administración oral de un bolo que contiene cobalto y hierro que se retiene en el retículo rumen por largos periodos de tiempo, ha sido exitoso en vacas que están pastoreando en áreas deficientes de cobalto.

Cobre
El cobre es esencial para la actividad de ciertas enzimas. También, el cobre y el hierro son necesarios para la síntesis de hemoglobina, la proteína en la sangre que transporta oxígeno.
La deficiencia de cobre es un problema práctico y significativo en muchas partes del mundo. La deficiencia resulta de una insuficiencia de cobre, o un exceso de molibdeno y a veces azufre. Los investigadores consideran que el molibdeno y el azufre pueden tener efectos adversos en la absorción de cobre en los intestinos, debido a la formación de compuestos insolubles.
En orden progresivo de severidad las manifestaciones de deficiencia incluyen:
  1. Reducción de crecimiento, reducción de la producción de leche;
  2. Una diarrea severa, pérdida de peso, pelo áspero;
  3. Una depresión o un retraso de estro, retención de placenta;
  4. Una falla aguda del músculo cardiaco y muerte aguda.
Hay algunos síntomas muy específicos de la deficiencia de cobre:
  1. La hinchazón de los extremos de los huesos de las piernas, especialmente sobre la cuartilla;
  2. Articulaciones tiesas que pueden resultar en un paso más parecido al de un caballo;
  3. Una pérdida de los pigmentos en el pelo, resultando en un cambio del color del pelo, a una apariencia gris, especialmente alrededor de los ojos (Figura 2.4);
  4. El nacimiento de terneros con raquitis congénita.
Las principales fuentes inorgánicas de cobre son en forma de sulfato, carbonato y elementos de óxido. Los efectos tóxicos de cobre son bastante interesantes. Cuando una vaca consume un exceso de cobre, puede acumular cantidades excesivas del mineral en el hígado sin mostrar síntomas de toxicidad. Sin embargo, el stress y otros factores pueden resultar en una liberación repentina de altas cantidades de cobre del hígado hacia la sangre. Las células rojas de la sangre se destruyen, y el animal resulta con histerismo, debido a que la bilis se produce en cantidades excesivas, mientras intenta eliminar el exceso de cobre. Sin embargo frecuentemente el animal muere de repente.

cobre

Figura 2.4: Deficiencia de cobre; las flechas indican la pérdida de pigmentos en el pelo alrededor de los ojos y el animal lame las paredes

Los requisitos de cobre en la dieta y la tolerancia de vacas a niveles excesivos de cobre, aparentemente son altamente influidos por el molibdeno y el azufre. En las regiones donde las raciones pueden tener una cantidad alta de molibdeno o sulfato, los requisitos de cobre pueden aumentar dos veces.

Yodo
El requerimiento fisiológico principal para yodo es para la síntesis de hormonas de la glándula tiroides que regula la tasa del metabolismo de energía. Las señales típicas de deficiencia de yodo en ganado es un aumento en el tamaño de las glándulas tiroides (bocio). Dado a que el yodo se retiene prefencialmente para la vaca en lugar del feto, la primera indicación de una deficiencia de yodo aparece en terneros recién nacidos.
Algunas plantas, especialmente aquellas de la familia brassicae (col y nabo) son capaces de producir una deficiencia de yodo. Otra característica del yodo es que aproximadamente 10% de yodo en la dieta pasa a la leche.
Este porcentaje puede aumentarse con el rendimiento de la leche, pero concentraciones de menos de 20 micro gramos por litro de leche indican una deficiencia de yodo. Si no se le da
suplementación, una deficiencia de yodo probablemente ocurrirá cuando la dieta del animal consista en alimentos producidos en suelos deficientes de yodo.
Los síntomas de toxicidad de yodo son un lagrimeo y salivación excesiva, una secreción nasal, y una congestión de la  tráquea que produce tos.

yodo

Figura 2.5: Deficiencia de yodo: la flecha indica el bocio.

Hierro
El hierro es esencial para la respiración celular (la captura de energía) y para el transporte del oxígeno por hemoglobina y mioglobina (una proteína rica en hierro que se encuentra en los músculos).
Una deficiencia de hierro es más probable en terneros jóvenes. La concentración de hierro en la leche es muy baja (10 ppm), y al nacer el ternero tiene una reserva de hierro en el hígado que puede durar unos 2 o 3 meses. Así, los terneros alimentados solamente con leche completa por más de 2 o 3 meses son más propensos a resultar anémicos. Es interesante que cuando hay una deficiencia marginal de hierro, el porcentaje de hierro absorbido en el intestino delgado aumentado en comparación con la absorción que ocurre cuando hay un suministro adecuado en la dieta.
La forma ferrosa (Fe++) de hierro es mucho más disponible que la forma férrica (Fe+++) de hierro suplemental. Sin embargo, la mayoría de alimentos comunes contienen cantidades adecuadas de hierro, y la deficiencia de hierro en vacas adultas es rara si no hay una pérdida severa de sangre debida a alguna infección parasítica u otras enfermedades o lesiones.

Manganeso
En ganado, los requisitos para manganeso son significativamente más altos para la reproducción y el nacimiento de un ternero normal que para el crecimiento (Figura 2.6). Así, el manganeso es necesario para la reproducción normal para evitar anomalías en la estructura de los huesos de los recién nacidos, y para el crecimiento normal de los huesos. El manganeso se almacena en el hígado y en los riñones donde sirve para activar varias enzimas.
La deficiencia severa de manganeso en ganado raras veces es un problema práctico. En general, los forrajes contienen niveles de manganeso que son más altos que en los granos. Los requisitos pueden aumentarse cuando la dieta contenga altos niveles de calcio y fósforo.

magnecio

Figura 2.6: Deficiencia de manganeso

Molibdeno
El molibdeno es un componente de una enzima (oxidasa de xantina) que se encuentra en todas las células y fluidos del cuerpo en una baja concentración. Nunca se ha observado una deficiencia, sin embargo la toxicidad puede ser un problema grave en ganado de pastoreo en varias partes del mundo. Los niveles tóxicos de molibdeno son más probables en regiones que tienen un suelo alcalino (pH mayor de 7). Un pH alto en el suelo aumenta la disponibilidad de molibdeno a las plantas, mientras que se reduce la acumulación de cobre.
Las principales manifestaciones de una toxicidad de molibdeno en ganado son las mismas que la deficiencia de cobre, la más obvia siendo la diarrea. La disponibilidad del molibdeno parece ser más baja en forrajes conservados que en gramíneas frescas.

Selenio
El selenio es parte de una enzima (peroxidasa de glutatión) que ayuda la vitamina E a prevenir daños a las membranas. El selenio previene la distrofia muscular que se llama músculo blanco en rumiantes jóvenes. Esta enfermedad se caracteriza por la degeneración de los músculos y fallos cardiacos. Una deficiencia es más probable cuando los alimentos se producen en suelos ácidos. La absorción del selenio en el duodeno es limitado (40%), pero con la presencia del calcio, arsénico, cobalto y azufre, puede reducir la absorción de selenio a 50% o más. El selenio, absorbido, se almacena en el hígado y los riñones.
También, una deficiencia de selenio puede afectar el rendimiento reproductivo. En vacas deficientes, una suplementación de selenio en la presencia de un suministro adecuado de vitamina E, ha reducido la incidencia de retención de placenta y metritis. Los requisitos para el selenio por rumiantes son aproximadamente 0.1 a 0.3 partes por millón, pero un pequeño exceso es rápidamente tóxico porque el nivel máximo es 2 ppm.
Las plantas de las familias Astragalaus y Stanleya acumulan selenio (1000 a 3000 ppm) y tienen un efecto muy adverso cuando se pastorea. Los indicadores de toxicidad aguda incluyen:
Un síntoma típico es la falta de angularidad en las piernas traseras (indicado por la linea).
  1. Depresión, una postura característica, con la cabeza abajo y las orejas dobladas;
  2. Un pulso rápido y débil, respiración difícil;
  3. Diarrea, letargo y muerte debida a fallas de respiración.
Los síntomas de toxicidad crónica de selenio son:
  1. Depresión;
  2. Cojera al caminar, patas inflamadas y cascos deformados, agrietados y elongados;
  3. Pérdida de pelo alrededor de la base de la cola.
Zinc
El zinc funciona como un activador de más de 30 enzimas diferentes que están involucrados en el metabolismo de la materia genética, la proteína y los carbohidratos. El zinc se encuentra especialmente en la piel (los tejidos epidérmicos). Una deficiencia de zinc ocurre con más frecuencia en el animal joven, probablemente porque los requerimientos parecen reducir con la edad. Sin embargo, la absorción de zinc también se reduce con la edad, y los animales adultos pueden desarrollar síntomas de deficiencia:
  1. Paraqueratosis (piel escamosa): las lesiones de la piel son más severas alrededor del cuello y de la cabeza, y al borde de la nariz (Figura 2.7);
  2. Fallos en la curación normal de lesiones;
  3. En el macho, un crecimiento reducido de los testículos y la producción de espermatozoides.
Los síntomas de deficiencia de zinc, aparecen rápidamente después de comer una dieta deficiente (3 semanas), pero las lesiones también desaparecen rápidamente con suplementación (3 a 4 semanas).
Resumen de las manifestaciones de microminerales

El Cuadro 2.4 presenta un resumen de las manifestaciones de deficiencias de algunos microminerales en rumiantes adultos y jóvenes. La pérdida de productividad (crecimiento pobre, reducción en producción lechera y reproducción) son manifestaciones no específicas. Sin embargo, ciertas deficiencias se pueden reconocer por sus manifestaciones específicas.

zinc

Figura 2.7: Deficiencia de zinc resulta en la  pérdida de pelo y lesiones de la piel.

SUSTANCIAS ANTINUTRICIONALES
No todos los componentes de los alimentos tienen un valor nutritivo (Figura 2.1). De hecho, hay sustancias dentro de las plantas que tienen propiedades antinutricionales. La mayoría de estas sustancias tienen estructuras de fenoles muy complejas. Por ejemplo, cuando una planta se madura, los carbohidratos dentro de las fibras de la planta resultan menos accesibles al animal, debido a una deposición de lignina que solidifica el tallo de la planta. No sólo es indigestible la lignina, pero también reduce la digestibilidad de los carbohidratos en las paredes de las células. Los taninos son de una familia de sustancias, típicamente encontrada en bajos niveles de plantas. Los taninos pueden ligar las proteínas y hacerlas menos disponibles a los animales.

Cuadro 2.4: Resumen de algunas manifestaciones de deficiencias en rumiantes de
microminerales

microminerales

La disponibilidad de minerales para los animales puede ser afectada también por algunos componentes en los alimentos. Por ejemplo, el fósforo en granos y cereales no está a la disposición de la mayoría de los animales de estómago sencillo porque está ligado a un compuesto que se llama ácido fítico. Sin embargo, los microbios que viven en el retículo-rumen tienen una enzima para liberar el fósforo del ácido fítico, y así hacerlo disponible.
Finalmente, hay componentes en algunas plantas que son tóxicos para el animal. Estas sustancias no interfieren con la digestión de nutrientes de los alimentos, pero se puede absorber y pueden tener un efecto tóxico dentro del cuerpo del animal.

RESUMEN
Los cinco nutrientes en los alimentos son:
  • Agua;
  • Energía (carbohidratos, lípidos y proteínas);
  • Proteína;
  • Minerales;
  • Vitaminas.
Los microbios en el rumen sintetizan vitamina B y hacen posible que la vaca obtenga nutrientes que no son disponibles a los animales de un solo estómago:
  • Extraen energía de los carbohidratos estructurales, ligados a las paredes de las células de las plantas;
  • Convierten nitrógeno no proteico a la proteína bacteriana, rica en aminoácidos.
En orden incrementada de severidad, una deficiencia o exceso en cualquiera de los nutrientes de la lista de arriba, resulta en:
  • Una reducción en el rendimiento del animal;
  • El desarrollo de síntomas clínicos (enfermedad);
  • Pérdida total de producción y posiblemente la muerte.

Esta publicación está autorizada por el Instituto Babcock para la Investigación y Desarrollo Internacional de la Industria Lechera de la Universidad de Wisconsin Madison.
Estas tecnologías son responsabilidad de quien las aplique.